科學人２０１２年３月號ＮO.121

一、宇宙是位元構成的嗎?

我註：

真是他媽的難搞懂的科學！ 好不容易找到老師把「量子物理學」的觀念搞懂了，現在又來這個？ 真他媽的要命！你要搞的清楚那一長串數學公式已夠難了，再加上見鬼的「廣義相對論」，然後整人的「量子物理」，現在這個叫什麼？ 普朗克尺度的「全像儀」？

我看完這篇文章只有一個想法－－－－電影「駭客任務」（The Matrix）的場景，你活在「０」與「１」的數位世界中，連我們存在的宇宙都是（The Matrix）。



什麼叫「相對論」？ 科學家說的你沒有半句懂，因為他們是說給自己人聽的，你聽的懂才怪！簡單的說，時間與空間是相對的。不懂？就是你的絕對時間與對方的絕對時間不同，這樣懂了嗎？　用你的單位算，還是對方的單位來算。宇宙太空中，用你在地球上的時間單位，與一個位在太空中人的時間單位是不同的，如果你用相同的單位算，自然快慢就不同。好像我們用公制與英吋，距離同，但數字不同。　但是..........不對啊！他們不會老，我們變老了！是哦！因為重力不同，速度不同，我們的生物時鐘也變了。但對不起！可不是人人可以在那種速度重力下生存的，所以才需要發明冬眠壓力艙懂了嗎？　如果你仍然不懂，我也沒有辦法了，這是我能講的最簡單明白的方式了。



什麼叫「量子物理」 ？這有些難說明白，因為這跟你有沒有慧根有關係。　慧根講的是你的腦袋能不能接受一些超出現實的概念。例如人體是原子構成的，而原子的下一層就叫量子。什麼叫量子不重要，而是量子在微觀世界及巨觀世界展現出不同的情狀才是量子物理要解釋的東西。　

我們的身體看起來是固態的，但在量子微觀中你是不斷的在運動中，所以你其實是不斷的在變更自己的方向、力場，只是巨觀中你看不出來。所以平行多重宇宙概念就是如此來的。

簡單的說，如果你伸出一隻手往前，也許你覺得就是往前嘛！　錯！因為量子不斷的變動，它先行，所以有可能往各方向動，只是最終你把這個量能往前聚集到前方。還不懂？　看過「乾坤大挪移」影子重疊的影像嗎？　誰都不知道真人在那裡？但最終只有一個是真的。有趣至極！量子物理跟這個差不多，只是我們的眼睛看不到。人會想出「乾坤大挪移」這種武功來？我只能說這個人的慧根如果到２０世紀，鐵定就是發明量子物理多重宇宙概念的料。

至於現在要談的「位元宇宙」真的又難倒我了。那麼我們只是過去記錄的重現，未來世界的重建，現在世界的播放？　反正都是「０」與「１」，時間、空間都不重要了不是嗎？重要的是記錄及記錄的介質。　也許金剛經中這句話套在位元宇宙觀中就很明白清晰了：「世尊！如來所說三千大千世界，即非世界，是名世界。何以故？若世界實有者，即是一合相；如來說一合相，即非一合相，是名一合相。須菩提！一合相者，即是不可說，但凡夫之人，貪著其事。」。D 一直主張佛經中談了很多科學原理，必需我們的科技水準到那個階段時才能明白其中的真諦。佛經的這段話，談的是不是位元宇宙，大家想想看好嗎？



接下來我要摘錄下美國芝加哥大學物理學家及費米國家實驗室(Fermi National Accelerator Laboratory；Fermilab)粒子天文物理學中心主任「Craig Hogan」的「全像儀（Holometer)運作方式：

一個雷射光束打到分束器之後一分為二。－＞這二個光束沿著「L型」干涉儀二條４０公尺長的光臂行進，經二光臂底端的鏡片反射後，回到分束器並會合。－＞「Craig Hogan」要測的是分束器被有微小起伏的空間幌動後，光束路徑長度的改變。－＞如果時空在普朗克尺度（Planck length）下像翻騰的海面的話，分束器就會像是浪上晃動的小艇。雷射光束「全像儀（Holometer)全中來回行進的時間裡，分束器幌動累積到夠多的普朗克長度（Planck length）時，就可以被儀器測量出來。

Craig Hogan Holometer

Craig Hogan Holometer-1

bigbang（大霹靂）

Fermilab

二、中量級黑洞與黑洞好黑：二篇集合在一起看。



我註：

這些東西都在太空中，你抬頭眺望可以胡思亂想的地方。 我喜歡躺在床上，透過屋頂的天窗往上看黑夜的星空。不下雨天睛時，繁星點點，像鑽石。 但被天文學家一說破，每一顆星都是數佰萬倍太陽的質量，或者恆星早死了只剩下過去的光線仍在宇宙中傳送等，所以矇矓美感都消失。--------噁! 倒盡胃口。 所以說跟文學家或者科學家作朋友是不同的。文學家總能把一些現像說的宛如夢境，讓你陶然自在；而科學家總是潑冷水，讓你看到醜陋的現實。



黑洞（Black hole）是什麼？根據作者的說法是因為它「黑」不發光，看不到（我註：應該是指人眼），而霍金（Stephen William Hawking）所謂的「幅射」也仍未被證實，停留在理論階段，所以他持疑，對於「黑洞是否真的存在」這個問題，以「目前尚無定論」作為答案。-------很有趣的觀點。



一般黑洞的理論為黑洞（Black hole）是由質量足夠大的恆星在核聚變反應的燃料耗盡而死亡後，發生引力塌縮而形成。黑洞的質量是如此之大，它產生的引力場是如此之強，以至於任何物質和輻射都無法逃逸，就連光也逃逸不出來。由於類似熱力學上完全不反射光線的黑體，故名為黑洞（Black hole）。在黑洞的周圍，是一個無法偵測的事件視界，標誌著無法返回的臨界點。－＞現代物理中的黑洞（Black hole）理論建立在廣義相對論的基礎上。由於黑洞中的光無法逃逸，所以我們無法直接觀測到黑洞。然而，可以通過測量它對周圍天體的作用和影響來間接觀測或推測到它的存在。比如說，恆星在被吸入黑洞時會在黑洞周圍形成吸積氣盤，盤中氣體劇烈摩擦，強烈發熱，而發出X射線。藉由對這類X射線的觀測，可以間接發現黑洞並對之進行研究。－＞迄今為止，黑洞的存在已被天文學界和物理學界的絕大多數研究者所認同，天文界並不時提出於宇宙中觀測發現到已存在的黑洞。（我註：我們的作者以眼見為憑，他不認同。）

黑洞（Black hole）目前在觀測上皆不可見，所以其存在及質量都仰賴間接方法來估算。這些間接方法中最直接的，是利用繞行於黑洞（Black hole）附近的恆星或星際雲氣團軌跡，來推測出黑洞（Black hole）的存在、位置及質量。（我註：例如運用行星的速率與其繞日軌道的大小，就能算出太陽質量）－＞在黑洞（Black hole）的情況，常是看到數個恆星繞著一個看不到中心運行。－＞用這種方法推算出來的黑洞（Black hole）質量，在理論上被公認是較準確的，但前提是必須要累積多年觀測恆星繞行黑洞（Black hole）現象資料，且黑洞（Black hole）質量要很大、該黑洞（Black hole）距離我們夠近等條件三者同時成立，才有可能。

超大質量的黑洞（Black hole）在宇宙很年輕時就已形成，例如距今１３０億年前（我註：大霹靂至今為１３７億年左右），便有一個約有２０億太陽質量的黑洞（Black hole）存在。－＞依據物理學家推算，即便黑洞（Black hole）以最高效率不斷吸入週遭物質，也需５０００萬年才能將其質量加倍。如此緩慢的速率，實不足以讓恆星質量大小的「種子」黑洞（Black hole），在１０億年內長成１０億太陽質量的怪物。



天文物理學家為種子黑洞（Black hole）的成長提出了二種理論：

• 最早的巨型黑洞確實是恆星所遺留下來的產物，這些巨大恆星可能會迅速燒盡燃料，產生約１００太陽質量的黑洞。－＞如果有個大黑洞（Black hole）在密集的星團中形成，它可能會位於星團中央附近，且週遭遍佈其他大質量恆星與黑洞。這個黑洞（Black hole）會吞噬其他黑洞（Black hole），進而超越一般的進食極限，很快的成長到１萬太陽質量。接著經過更多吸積程序，或再吃掉一些稍大的黑洞（Black hole），就可能進一步達到超大質量的尺度。

• 研究人員提出不經中介者（恆星）就能形成較大的種子黑洞（Black hole）的模型。大團的氣體雲塌縮，應可直接造出比恆星遺骸更大的黑洞（Black hole）。這個程序能生成１～１０萬太陽質量的種子黑洞。因此稍稍紓解了在早期形成超大質量黑洞（Black hole）緊湊的時間壓力。

如果種子黑洞（Black hole）源起於恆星，我們預期無論是在星系中心或外緣，都可找到許多剩餘的種子，因為太初恆星有可能死於星系裡的任何地點。－＞如果種子黑洞（Black hole）主要來自於直接的氣體塌縮，那麼剩餘的數量應相當稀少。因為如果確實發生了直接塌縮的程序，它們的數量必角定少於一般恆星死亡事件。－＞我們搜索一種質量介於恆星與超大質量等級之間的新型黑洞（Black hole）（即中等質量或中量級黑洞（Black hole）。目的是想看這種黑洞（Black hole）的普及程度與質量範圍，究竟符合上面二種推論中的那一種？



經過數十年的研究，天文學家發現活躍黑洞（Black hole）（我註：所謂活躍黑洞（Black hole），是正在進食的黑洞，因為墜落的高熱物質會幅射發出其大量的光）往往存在於一種特定大型星系裡。這種星系分成二大類：

• 一種如我們的銀河系，擁有龐大的旋轉星盤，從側面看，這些盤形星系很像餐盤（盤形星系Spiral Galaxy)。
• 另一種是橢圓星系，基本上是由恆星匯聚而成的扁圓球體。

當盤形星系合併時，便形成了橢圓星系和大型核球（Bulge)。在合併過程中，重力激盪星盤，以致於恆星不在再於盤裡旋繞，而是在新形成的橢圓或核球（Bulge)形球體內，漫無的目的四處遊走。－＞另一方面，在合併期間，氣體雲互相碰撞而匯聚湧向核球（Bulge)中心，引爆了大量迅疾的恆星形成，進而增加了核球（Bulge)內的恆星質量－＞同一時刻，來自各星系黑洞（Black hole）的融合在一起，並吸入一些星系中心的新氣體，透過這些發生於星系合併時的大尺度過程，大型核球（Bulge)與超大質量黑洞（Black hole）便得以共同成長與演化，接下來其吹風機功能便會展現出來，將剩餘氣體排出星系中心，結束了這段刺激的成長過經歷。－＞大型的橢圓星系（Elliptical galax）以及具有健全核球（Bulge)的盤形星系中，最常發現活躍黑洞（Black hole）。核球（Bulge)只要距離我們夠近，能讓天文學家詳細觀察，都會發現裡面窩藏著一個數百萬而數十億太陽質量的黑洞（Black hole）。－＞此外核球（Bulge)越大，其中的黑洞（Black hole）就越大，其質量約為核球（Bulge)質量的１／１０００。

黑洞（Black hole）

黑洞（Black hole）

Elliptical galaxy（橢圓星系）

盤形星系(Spiral Galaxy)

三、以身試驗的諾貝爾獎得主-----------Ralph M. Steinman（請併同「調節免疫對抗癌症」這篇文章一起看會較有心得）。



我註：

• B細胞：B細胞（B淋巴球）有時稱之為「朝囊定位細胞」（bursa oriented cells），這是因為它們首次在雞的腔上囊被提及的關係。－＞它是一種在骨髓中成熟，擔任體液性免疫，產生抗體的細胞。－＞當遇到抗原時，會分化成核比例較大的大淋巴球，叫漿細胞。漿細胞的細胞質中且會出現一些顆粒，這些顆粒容易被甲基藍等天青染料所染色，同時會出現抗體，表現在細胞膜或釋放出去。另一部分B細胞經過抗原激活後並不成為漿細胞，而是成為記憶B細胞。當再次遇到相同抗原時，記憶B細胞能迅速做出反應，大量分化增殖。

• 抗原(antigen)：縮寫以Ag表示，凡誘發免疫反應的物質皆可稱為抗原。 外來分子可經過B細胞上免疫球蛋白的辨識或經抗原呈現細胞的處理並與MHC（major histocompatibility complex，MHC）結合成複合物再活化Ｔ細胞，引發連續的免疫反應。－＞致病原通常為蛋白質或多醣類（我註：非常重要，所有的基改食品就是更改蛋白質編碼，或者插入新的蛋白質編碼），以蛋白質為最強的免疫原，其次為多醣類。 脂質與核酸並不能成為免疫原，除非與蛋白質結合才能活化免疫反應。 就蛋白質而言，經過特定的抗原呈現細胞處理後，形成小分子的peptide片段，再與細胞表面之主要組織相容性複合物(MHC)結合，才能被辨識而活化免疫反應。－＞半抗原 (hapten)多是小分子，本身無法引發抗體反應。 它多半不是蛋白質，進入體內後不會刺激抗體產生，與具抗原性的大分子化合物或蛋白質結合後，便可刺激抗體產生，並與完全抗原所產生之抗體起反應。

• 抗體（Antibody）：又稱免疫球蛋白（Immunoglobin，簡稱 Ig），是一種免疫系統中鑑別與中和外來物質如細菌、病毒等的大型Y形蛋白質，僅被發現存在於脊椎動物的血液等體液中。－＞抗體能識別特定外來物的一個獨特特徵，該外來目標被稱為抗原。蛋白上Y形的其中兩個分叉頂端都有一被稱為互補位的鎖狀結構，該結構僅針對一種特定的抗原表位。這就像一把鑰匙只能開一把鎖一般，使得一種抗體僅能和其中一種抗原相結合。正因這種特異性的結合機制，抗體可以「標記」外來微生物以及受感染的細胞，以誘導其他免疫機制對其進行攻擊，又或直接中和其目標，例如通過與入侵和生存至關重要的部分相結合而阻斷微生物的感染能力等。－＞體液免疫系統的主要功能便是製造抗體。抗體也可以與血清中的補體一起直接殺死外來目標。－＞抗體是由一種叫做漿細胞的白細胞所製造（我註：參考上面的B細胞段）。抗體有兩種物理形態，一種是從細胞分泌出的可溶解物形態，另一種是依附於B細胞表面的膜結合形態。抗體與細胞膜結合後所形成的複合體又被稱為B細胞感受器（B Cell Receptor，BCR），這種複合體只存在於B細胞的細胞膜表面，是激活B細胞以及後續分化的重要結構。－＞B細胞分化後成為生產抗體的工廠的漿細胞，或者長期存活於體內以便未來能迅速抵抗相同入侵物的記憶B細胞。－＞在大多數情況下，與B細胞進行互動的輔助型T細胞對於B細胞的完全活化是至關重要的，因為輔助型T細胞負責識別抗原，並促使B細胞能分化出能與該抗原相結合的抗體的漿細胞和記憶型B細胞。－＞而可溶性抗體則被釋放到血液等體液當中（包括各種分泌物），持續抵抗正在入侵的外來微生物。－＞抗體是免疫球蛋白超家族中的一種糖蛋白。－＞抗體通常由一些基礎單元組成，每一個抗體包括，兩個大的重鏈，以及兩個小的輕鏈。－＞重鏈的不同，將會導致抗體種型的不同。－＞在哺乳類動物身上已知的不同種型的抗體有五種，它們分別扮演不同的角色，並引導免疫系統對所遇到的不同類型外來入侵物產生正確的免疫響應。－＞儘管所有的抗體大體上看都很相似，然而在蛋白質Y形分叉的兩個頂端有一小部分是可以發生非常豐富的變化的。－＞這一高變區上的細微變化可達百萬種以上，該位置就是抗原結合點。－＞每一種特定的變化，可以使該抗體和某一個特定的抗原特異結合。這種極豐富的變化能力，使得免疫系統可以應對同樣非常多變的各種抗體。－＞之所以能產生如此豐富多樣的抗體，是因為編碼抗體基因中，編碼抗原結合點（即互補位）的部分可以隨機組合及突變。此外，在免疫種型轉換的過程中，可以修改重鏈的類型，從而製造出對相同抗原特異的不同種型的抗體，使得同種抗體可以用於不同的免疫系統過程中。

• T細胞：T細胞是淋巴細胞的一種，在免疫反應中扮演著重要的角色。T細胞在胸腺內分化成熟，成熟後移居於周圍淋巴組織中。－＞T是「胸腺」（Thymus）而不是甲狀腺（Thyroid）的英文縮寫。－＞T細胞膜表面分子與T細胞的功能相關，也是T細胞的表面標誌（cell-surface marker），可以用以分離、鑑定不同亞群的T細胞。

• 細胞毒T細胞（cytotoxic T cell）：消滅受感染的細胞。這些細胞的功能就像一個「殺手」或細胞毒素那樣，因為它們可以對產生特殊抗原反應的目標細胞進行殺滅。細胞毒T細胞的主要表面標誌是CD8，也被稱為殺手T細胞。

• 輔助T細胞（helper T cell）在免疫反應中扮演中間過程的角色：它可以增生擴散來激活其它類型的產生直接免疫反應的免疫細胞。輔助T細胞的主要表面標誌是CD4。 T細胞調控或「輔助」其它淋巴細胞發揮功能。它們是已知的HIV病毒的目標細胞，在愛滋病發病時會急劇減少。

• 調節/抑制T細胞（regulatory/suppressor T cell）：負責調節機體免疫反應。通常起著維持自身耐受和避免免疫反應過度損傷機體的重要作用。調節／抑制T細胞有很多種，目前研究最活躍的是CD25+CD4+T細胞。

• 記憶T細胞 (memory T cell)：在再次免疫反應中起重要作用。記憶T細胞由於暫時沒有非常特異的表面標誌，目前還有很多未知之處。

• 腫瘤標記：腫瘤細胞產生和釋放的某種物質，常以抗原、酶、激素等代謝產物的形式存在於腫瘤細胞內或宿主體液中，根據其生化或免疫特性可以識別或診斷腫瘤。－＞什麼是腫瘤標記物？ 腫瘤細胞的生物化學性質及其代謝異常，因此在腫瘤病人的體液、排除物及組織中出現質或量上改變的物質，這些就是腫瘤標記物。－＞腫瘤標記物在臨床上主要用於對原發腫瘤的發現、腫瘤高危人群的篩選、良性和惡性腫瘤的鑑別診斷、腫瘤發展程度的判斷腫瘤治療效果的觀察和評價以及腫瘤復發和預後的預測等。

讀這篇文摘的人得先把上述免疫系統的運作稍作瞭解，才會明白這篇文章中談的是什麼？




「Ralph M. Steinman」好奇的是，什麼東西在第一時間引起B細胞與T細胞的反應，並教它們就定工作崗位？他在顯微鏡下看到的是具有紡錘狀細長手臂的細胞。他將其命名為「樹突細胞」（Dendritic cell)，目前公認為在偵測體內的外來物和誘發免疫反應上扮演十分重要的角色。



什麼是「樹突細胞」（Dendritic cell)？下面從科學人雜誌「癌症疫苗新曙光」直接抄錄如下：

伸展著長長的觸鬚狀手臂，它們深藏在我們身體所有與外界環境互動的組織當中。它們藏在鼻腔與肺臟的內襯裡，惟恐我們會在擁擠的地下鐵吸入流感病毒。它們也會出現在消化道，只等我們吃進沙門氏菌時提醒免疫系統。最重要的，它們就在皮膚裡，靜靜守候一如秘密崗哨，等待微生物穿越表皮這層堡壘。

「樹突細胞」（dendritic cell），是白血球裡一種最不為人知、卻又最令人著迷的免疫系統成員。－＞研究人員已逐漸解開謎團，知道「樹突細胞」（dendritic cell）如何教導免疫系統，分辨哪些是我們身體自己的，哪些又是外來、可能有危險的。－＞研究人員更發現，「樹突細胞」（dendritic cell）會啟動並控制整個免疫反應。譬如說，「樹突細胞」（dendritic cell）是建立免疫「記憶」的關鍵，這正是疫苗所根據的。－＞物科技公司正利用「樹突細胞」（dendritic cell）扮演的免疫角色，把含有癌症患者腫瘤碎片的「樹突細胞」（dendritic cell）注回患者體內，以啟動自身免疫系統去對抗癌症。－＞「樹突細胞」（dendritic cell）同時也是造成免疫耐受性的原因，透過這種機制，免疫系統學會不去攻擊身體的其他部份。－＞人類免疫不全病毒（HIV）會進入「樹突細胞」（dendritic cell），一路搭便車到淋巴結，感染輔助者T細胞並將之消滅，導致愛滋病。－＞而那些在不該活躍時卻又活躍的樹突細胞，則會造成自體免疫病變，像是狼瘡。－＞想辦法阻止這些病變樹突細胞的活性，可能會是一種新的治療方法。

「樹突細胞」（dendritic cell）有好幾種，它們都來自血液循環中的先驅細胞，之後才以「樹突細胞」（dendritic cell）未成熟的形式停留在皮膚、黏膜，以及像肺臟與脾臟這些器官。未成熟「樹突細胞」與生俱有 許多捕捉入侵微生物的方法：它們可以利用細胞表面吸杯狀的受體將入侵者吞噬，也可以直接飲入身旁的體液，還可以將病毒或細菌吞入、包在「液泡」裡頭。有些未成熟「樹突細胞」，也會分泌一種叫「α干擾素」（interferon-alpha）的物質，迅速殺害病毒。

未成熟「樹突細胞」（dendritic cell）一旦吞入了外來物，就會將之切成其他免疫細胞認得的片段（抗原），然後再利用「主要組織相容性複合體」（MHC）將抗原呈現在細胞表面。MHC是一種叉狀的分子，抗原就安插在MHC分子的叉齒間；－＞MHC有第一型與第二型兩類，這兩類分子的形狀不同，從樹突細胞內取得抗原的方式也不同。



過去數年來，「Ralph M. Steinman」始終相信「樹突細胞」（dendritic cell）是對抗一些難纏疾病（從癌症到愛滋病）的終極武器。－＞２００７年，他被診斷得了「胰腺癌」-------這是一種致死率極高的疾病，一般說來，五位患者中有四位活不過1年。(我註：賈伯斯患的是胰島細胞的神經內分泌腫瘤（NET, Neuroendocrine tumor）)－＞他撐了三年，於２０１１年９月過世，三天後，他的家人接獲他獲得諾貝爾生醫獎（我註：賈伯斯於２０１１年１０月過世）。

的實驗室，把研究目標拓展到愛滋病和結核病的「樹突細胞」（dendritic cell）疫苗，以及最重要的癌症治療。－＞１９９０年代，他與「Madhav Dhodapkar」及「Nina Bhardwaj」一起工作時，發明了從血液中抽取「樹突細胞」（dendritic cell），並以警示蛋白片段（來自流行性感冒病毒或破傷風桿菌等）刺激後，再把它們注射回體內的方式來建立更強的免疫力。－＞２０１０年，取得美國食品及藥物管理局（FDA)核准的攝護腺癌疫苗Provenge就是以這項技術為基礎。

正常的免疫系統會不斷的消滅腫瘤細胞，但當夠多的腫瘤細胞會躲過人體的自然防線（我註：我認為是調節/抑制T細胞（regulatory/suppressor T cell）的抑制作用啟動，因為腫瘤細胞夠多了，很可能免疫系統就把它當作正常細胞了。），便會在體內落地生根，並瞞過免疫細胞接受它們為體內的一部份。－＞如果我們可以訓練「樹突細胞」（dendritic cell）把癌症細胞當作外來物，並誘發正確的免疫反應，就可以消滅腫瘤細胞。步驟如下：

• 從患者血液中抽取出「樹突細胞」（dendritic cell），將之與腫瘤的蛋白質（即抗原）或可誘發免疫反應萃取自腫瘤細胞的遺傳物質（可產生個人化抗原）相接觸。－＞「樹突細胞」（dendritic cell）會如同自己仍在體內巡邏般，吞噬這些抗原或遺傳物質。（哇拷！ 為什麼翻譯的如此拗口呢？）

• 在抽取出來的「樹突細胞」（dendritic cell）中添加一些化合物，以刺激「樹突細胞」（dendritic cell）增殖，並使它們轉為可呈現抗原的成熟型態。－＞之後將這些處理過後的「樹突細胞」（dendritic cell）注射回患者體內。

• 在患者體內，這些處理過調控好的「樹突細胞」（dendritic cell）會如常呈現抗原給其它免疫細胞，如輔助T細胞和殺手T細胞。－＞一切順利的話，這些T細胞會按照「樹突細胞」傳遞的腫瘤特徵，藉由細胞素傳遞訊息，聯合其它細胞，一起找出患者體內腫瘤細胞加以消滅。

我註：胰腺癌：胰腺癌是胰臟出現的癌症，其惡性腫瘤會在患者的胰臟生長。通常認為胰腺癌是常見腫瘤中惡性程度最高，也是死亡率最高的。－＞胰臟癌是一個高度惡性的疾病，約90%的病人無法以手術根除治療，整體而言，五年的存活率低於5%。－＞病理上胰臟癌的病人大約90%以上都是屬於腺癌（adenocarcinomas），另外少數是胰島細胞的神經內分泌腫瘤（NET, Neuroendocrine tumor）。－＞早期胰腺癌通常沒有明顯的癥狀，之後也缺乏顯著或者確定的癥狀。通常來說胰腺癌患者具有以下癥狀：

•     上腹部疼痛，並通常蔓延至背部疼痛，並且此疼痛在身體前傾時能得到減輕。

•     無食慾，或者是噁心嘔吐。

•     體重明顯減輕。

•     與膽管梗阻相關的無痛黃疸。

－＞所有這些癥狀都對應有其他多種病因，因此胰腺癌經常到晚期才能夠被確診。－＞大部份診斷出胰臟癌的病人被發現時都已經是進行性疾病來呈現，統計發現只有10%的病人能進行手術，絕大多數的病人發現時已經是局部侵襲性疾病或已發生轉移。治療的目標通常是緩解症狀（palliative），治癒（cure）幾乎是不可能，緩和的化學療法目的是能提高存活率或末期生活品質。

樹突細胞

T 細胞

Memory T cell(記憶型T細胞)

抗體Antibody

Natural killer cell(自然殺手細胞)

四、餵牛吃柳橙皮的微生物學家（給要進口含瘦肉精牛肉的政府看最適合）：



我註：

• 陳皮：即橘皮，由橘子成熟後的果皮曬乾或烘乾所得。－＞陳皮放置年份越久越好，故稱為「陳皮」。－＞陳皮含有橙皮甙、類檸檬苦素、揮髮油、維生素B、C等成分。－＞ 陳皮具有燥濕化痰、理氣和中的功效，用於二陳湯、補中益氣湯、保濟丸等方劑中。－＞陳皮煎劑其作用與腎上腺素極為相似，反覆用藥亦不產生耐受性；柑橘屬植物中順式香豆素則有抗炎作用；甲基橙皮甙有明顯的抗潰瘍作用，與維生素C及K合用能增強其效力；廣陳皮（甜橙的果皮）在試管內能抑制葡萄球菌、卡他奈氏菌、溶血性嗜血桿菌的生長。－＞功要功能為：

• 燥濕，化痰。治胸腹脹滿，不思飲食，嘔吐噦逆，咳嗽痰多。
• 除膀胱留熱，利小便。
• 開胃益脾，治便秘療大腸閉塞。
• 解魚、蟹毒及瀉痢。

• 酸洗：採用規定濃度的酸性化學藥劑去除熱力設備或其他設備及管路中的沉積物的過程。（我註：本篇文章中提到小牛出生時注射疫苗；長大後每天餵食益生菌和柳橙皮；到屠宰場時利用酸洗等方式降低牛肉中病原菌體數量。前面二種有作沒有作不知？但最後酸洗是一定必行的步驟，難怪大腸癌病患一路增加？）

本篇文章說，有些研究顯示柳橙皮讓動物胃內微生物減少近９０％，包括危害最大的沙門氏菌和大腸桿菌。



五、超音波打出的奈米醬汁：（科技美食？）



細小的油滴在水中形成懸浮液或反過來的情況，叫乳化液。－＞水和油之間的斥力源自於「電荷」。（我註：電荷（electric charge）是物質的一種物理性質。分為「正電荷」與「負電荷」。兩個同電性物質會相互感受到對方施加的排斥力；兩個異電性物質會相互感受到對方施加的吸引力。）就電學而言，水分子是不均分子，其原子間會產生極性電荷（我註：在化學中，極性指一根共價鍵或一個共價分子中電荷分佈的不均勻性。如果電荷分佈得不均勻，則稱該鍵或分子為極性；如果均勻，則稱為非極性。），一群群水分子最後會形成分離的團塊，俗稱水珠；相反的，油分子沒有極性，而且相當排斥水。要讓極性的水和非極性油分子緊密混合在一起，所需的力要相當強大。－＞人類的舌頭能感覺到直徑僅10微米（我註：符號µm。1微米相當於1公尺的１００萬分之一的微粒）（以及液體微滴），但果汁機通常最多只能打到10~12微米。－＞廚師研發無蛋美奶滋時，使用的是轉子–定子均質機。這種桌上型機器的刀片（轉子）相當小，在有狹縫的金屬外套（定子）中轉動，轉速可達每分鐘兩萬轉，強大的剪力可將液滴打到直徑僅數微米。－＞在最細緻的乳化液中，微滴直徑僅有數奈米，細小到使乳化液看起來是清澈的。－＞解決方案就是超音波均質機。這種機器可把數百瓦能量轉換成高頻音波，使液體產生非常微小的氣泡。接著，這種漩渦真空氣泡發生內爆，同時破壞微滴。這個高頻工具為「美酒佳餚」帶來新的意義。

我註：看來超音波可以作為醫療用，可以作為武器殺人，但也可用來滿足人類的口腹之慾。我喜歡前後二種運用方式，特別是拿來作料理。





六、春日札憶：時空、陰陽、五行：

• 宇宙：「文子。自然」「往古來今謂宙；四方上下謂之宇」（我註：文子為老子弟子，少於孔子，曾問學於子夏和墨子）

• 世界：源自古印度佛經：「世」指時間，皇極經世（我註：北宋邵雍所撰（1011~1077）：「三十年為一世，十二世為一運，三十運為一會，十二會為一元」；「界」則直指「空間、方位」之意。(我註：佛家意，過去現在未來，三千大千世界為一合相)

• 五行：「尚書、洪範」：「五行；一曰水，二曰火，三曰木，四曰金，五曰土」(我註：戰國中晚期，距今大約2300~2400年左右，清華簡出於楚國境內。這是唯一能證明尚書最早的資料。)－＞唐代孔穎達（574年～648年）註疏：「七政謂日月與五星也。木曰歲星，火曰熒惑星，土曰鎮星，金曰太白星，水曰辰星」－＞五星與五行之配，早見於「淮南子。天文訓」（我註：《淮南子》，又名《淮南鴻烈》、《劉安子》是西漢淮南王劉安（BC179年~BC122年）及其門客李尚、蘇飛、伍被、左吳、田由等八人，仿秦呂不韋著《呂氏春秋》，集體撰寫的一部著作。)－＞除了中國五行外，其他古文明的基本元素榜上都是「土、水、火、空氣（即風）」四物，只有中國的五行加上了「金」。

• 我註：木星在古代便已為天文學家所知，並出現在許多文化的神話與宗教信仰中。古羅馬人以羅馬神話中的眾神之王朱比特（Jupiter，即宙斯）為它命名。古代中國則稱木星為歲星，取其繞行天球一週為12年，與地支相同之故。木星屬氣體行星。－＞火星在西方稱為戰神瑪爾斯Mars（朱比特（Jupiter與朱諾Juno之子，中國則稱為熒惑，因為它熒熒如火，位置、亮度時常變動。橘紅色外表是因為地表的赤鐵礦（氧化鐵）。－＞中國古人稱金星為「太白」或「太白金星」，也稱「啟明」或「長庚」（傍晚出現時稱「長庚」，清晨出現時稱「啟明」）。古希臘人稱為阿佛洛狄忒（Aphrodite），是希臘神話中愛與美的女神。而在羅馬神話中愛與美的女神是維納斯，因此金星也稱做維納斯（Venus）。－＞水星它與太陽的分離角度最大只有28.3 °，因此很不容易看見。除非有日食，否則在陽光的照耀下通常是看不見水星的。在北半球，只能在凌晨或黃昏的曙暮光中看見水星。－＞土星是中國古代人根據五行學說結合肉眼觀測到的土星的顏色（黃色）來命名的（按照五行學說即木青、金白、火赤、水黑、土黃）。土星的名稱基本上來自希臘羅馬神話傳說，其他的還有希臘神話中的克洛諾斯（Cronus）、巴比倫神話中的尼努爾塔（Ningirsu）和印度神話中的沙尼。土星主要由氫組成，還有少量的氦與微痕元素，內部的核心包括岩石和冰，外圍由數層金屬氫和氣體包覆著。土星的風速高達1,800公里/時，明顯的比木星上的風快速。

八大行星

七、肥胖潛藏的五大危機：

• 胃灼熱：肥胖成年人發生胃灼熱的機率是體重正常人的2.5倍。－＞原因可能是內臟脂肪將胃往上推至胸腔。

• 呼吸困難：內臟脂肪從下方往上壓迫橫膈膜，但肺臟難以擴張，呼吸受到限制。

• 關節疼痛：體重過重會造成膝蓋的負擔，引發庝痛，並縮小了膝蓋活動的範圍。

• 憂鬱症：肥胖是憂鬱症的重要成因之一（大腦皮質內的神經元萎縮變形），成因來自生理及社會因素綜合而成。

• 性功能障礙：脂肪細胞釋放的發炎化學物質，可能損害陰莖內的枝狀神經，或破壞陰蒂內的血管，造成性功能障礙。

八、糖尿病疑雲：（這篇跟氣喘過敏免疫系統都有關）

我註：請跟上面標示「三、以身試驗的諾貝爾獎得主-----------Ralph M. Steinman（請併同「調節免疫對抗癌症」這篇文章一起看會較有心得」。」一起看，會更容易懂。



全球各地第一型糖尿病患者，每年以３～５％的比率不斷的上升，原因不明。－＞這個警訊是由世界衛生組織的「DIAMOND」計畫（這個代稱是結合全球幾種不同語言的糖尿病一詞而成）於２００６年提出的。該計畫調查了５７個國家共１１２所糖尿病研究中心長達１０年的記錄後，發現第一型糖尿病在北美以每年平均5.3%；亞洲4%及歐洲3.2%的速度在增加。－＞歐洲糖尿病併發症前瞻研究計畫中的研究人員，在２００９年比較了１７個國家中的糖尿病發病率，發現第一型糖尿病不但每年平均上升3.9%，而且在5歲以下的兒童中增加最迅速，他們預測，到了2020年時，這個年齡層兒童罹患第一型糖尿病的病例會增加一倍，從3600名上升到7076名。－＞目前只有一條可靠的線索來自美國疾病防制中心的糖尿病資訊轉譯組中帶領一群流行病學家的「Giuseppina Imperatore」說法：「像這樣在如此短的時間內迅速上升，是無法用基因改變來解釋的。因此，環境因子可能是造成上升的主要因素」。－＞可疑的因素很多，因為第一型糖尿病病人罹患「乳糜瀉」（見我註１）的風險似乎很高，所以研究人員開始懷疑穀蛋白或稱麥膠（gluten），因為大多數人穀蛋白或稱麥膠（gluten）消費量近幾十年來成長很多（多來自高度加工食品）。－＞科學家也懷擬嬰兒被提早餵食根莖類蔬菜有關（我註：馬鈴薯、胡蘿蔔、黃豆都是基改作物的主力），他們認為儲存養份的塊莖可能受到微小的真菌污染，而這些真菌在小鼠實驗中似乎會促進糖尿病的發生。（我註２：什麼真菌？蘇力菌嗎？）－＞接下來的嫌疑犯還有細菌、病毒及寄生蟲的感染，病因推測是基於「衛生假說」（我註：這個請看看「越注重衛生，越容易過敏？　髒的好！」這篇文章）。它的假說是認為當免疫系統學習不要對過敏原反應過度時，也會容忍體內組織製造的化合物，因此可以防止免疫系統攻擊胰臟β細胞。－＞最後一種說法是，體重過重或肥胖作用。過重會引發大量的胰島素產生（我註：第二型糖尿病的第一階段），因而增加胰臟β細胞的工作，導致胰臟β細胞已經受到攻攻擊的兒童，發展出第一型糖尿病。（我註：追因還不是因為免疫系統已開始攻擊胰臟β細胞，所以過重不是主因。）



第一型糖尿病被稱為 ，是一種自體免疫疾病，因為 受到自體免疫系統攻擊，被破壞而失去了製造胰島素的能力。



第二型糖尿病被稱為成年型糖尿病，形成原因為，需要利用胰島素來獲取葡萄糖的組織例如肝臟、肌肉和脂肪等，對胰島素的存在不敏感，甚至不反應，導致胰島素細胞工作過度。－＞先是釋放出比正常情況下更多的激素來刺激胰島素細胞工作，最終則是因為血液中過多的葡萄糖，讓胰島素細胞反應遲頓或者根本停止工作無法產生胰島素。（我註：組織會對胰島素反應遲頓，只有二個可能，一是病變；另一個最可能是飲食無度，讓胰島素時時分泌，而非定時，才會讓利用胰島素來獲取葡萄糖的組織對胰島素不敏感，這原理與吸毒者同，愈吸愈毒癮愈重。－＞而胰島素細胞不斷工作的結果，可能細胞壞死，也可能是製造出太多葡萄糖讓它自動停止生產。－＞不管是那一種，藥物治療都免不了。第一階段，用藥可刺激胰島素細胞生產胰島素就解決了；但到了第二階段可能只能註釋胰島素進入人體才能解決問題。）



我註１：乳糜瀉（Celiac disease ，celiac sprue）是患者對麩質（麥膠）不耐受引起小腸粘膜病變為特徵的一種原發性吸收不良綜合徵。又稱麥膠性腸病（glutenous enteropathy）、非熱帶口炎性乳糜瀉（nontropical spure）、特發性脂肪瀉（idiopathic sprue）。本病在西方人群發病率約0.03%，我國則少見。－＞麥膠（gluten）的致病作用　最初注意到患者癥狀與進食麵粉製品有關，停止麵食，癥狀緩解，因而提出麥膠（gluten）可能是致病因素。－＞麥粉含有10～15％的麥膠（gluten），被分解後產物為麥膠蛋白（gliadin）及麥谷蛋白（glutinen）。－＞麥膠蛋白（gliadin）為分子量15.000的多肽，對腸粘膜有毒性，如進一步水解，毒性消失。－＞正常人小腸粘膜細胞有分解麥膠蛋白（gliadin）的多肽酶，使其分解為更小分子的無毒物質。－＞但在活動期乳糜瀉患者，腸粘膜該酶活性不足，不能充分分解麥膠蛋白（gliadin）故引起小腸粘膜病變。

除考慮麥膠對腸粘膜的直接毒性外，還認為有免疫機制參與。用免疫螢光法證實活動期乳糜瀉患者血液、小腸分泌物及糞便中均有抗麥膠蛋白抗體（IgA）。－＞攝入麥膠（抗原）後與抗體在腸粘膜細胞中起反應，引起粘膜病理變化。停止攝入麥粉類食物3～6個月後，該抗體可以消失。－＞這一段跟基改作物很有關，基改作物引發的自體免疫激烈反應就是現在很多流行病，包括本篇討論的第一型糖尿病及氣喘過敏病患急劇增加有關。但因為牽涉生化公司及上佰億的研發經費，再加上周邊藥廠、農藥、肥料公司的利益，就如同電子遊戲產業一樣，明知道那樣的遊戲程式是訓練未來的冷血殺手，但在民主政治體制下，企業的政治獻金高於一切，選民沒有組織，根本無力阻止官商勾結。

乳糜瀉（Celiac disease ，celiac sprue）也與遺傳因素有關。因遺傳關係腸粘膜缺少麥膠蛋白（gliadin）分解酶；另外遺傳影響自體免疫功能，對麥膠（gluten）產生過敏反應。



我註２：蘇力菌是一種昆蟲病原細菌，會產生具有專一性殺蟲效果的結晶毒蛋白，對目標昆蟲以外的生物完全無副作用。當害蟲取食後，蘇力菌能在害蟲鹼性中腸內分解成有毒的蛋白質，侵蝕其腸壁細胞組織，破壞腸道內膜，並進入血淋巴組織，使害蟲因饑餓和出現敗血症而死亡。－＞這種說法與上面的乳糜瀉有差嗎？跟大腸癌無關嗎？昆蟲之間害蟲與益蟲差很多？那麼禽流感如何變成豬流感再傳給人的？－＞蘇力菌的殺蟲功效，最早只知道它對鱗翅目昆蟲（ 學名：Lepidoptera，包括各種蝴蝶和蛾類）有效，到了1978 年發現對雙翅目（學名：Diptera；包括蚊、蠅、虻等昆蟲）有效的菌株；1983年再發現了對鞘翅目（學名Coleoptera；是昆蟲綱中最大的目，包括各種甲蟲）有效的菌株；1985 年進一步發現對線蟲，尤其是反芻類寄生線蟲的卵及幼蟲和原生動物、扁蟲、蟎類具毒效的菌株；1991 年又發現對螞蟻（膜翅目 Hymenoptera）有毒效的菌株。－＞BINGO！蜜蜂就是屬（膜翅目 Hymenoptera），2006年秋天開始，歐美等國爆發大量養殖蜂群離奇失蹤的現象。許多科學家都懷疑是基改作物造成的，但再次基改作物公司嬴了，把問題歸咎於氣候變異？－＞你只要看到一路殺到線蟲，你就明白這不是基改作物公司的原意，而是一路出狀況得到的駭人結論。但基改作物公司就是有辦法把危機轉成生意經，一直到蘇力菌開始危害人類兒童....................他們是不見棺材不掉淚？搞不好，還認為可以用這種基改食物來作「種族清洗」工作咧？只是他們無法控制的是蔓延，是人類地球村，最終這些毒藥透過生物鍊還是會回到他們身上的。


最後請快快樂樂的欣賞一段好笑的影片，把科學文章拋腦後。