科學人2012年12月No.130

一、自閉症解藥：


請先參看BBC Knowledge 2012/01月 NO.05「診斷自閉症的新方法」、科學人2012年7月號NO. 125「腸道不只是消化器官，也是人體內最重要的免疫器官，也是身體的第一道防線」及BBC Knowledge 2012年8月號NO.12「MET自閉基因」這三篇，再來看這篇自閉症解藥，也許較有概念。


這篇文章並未提及上述二篇文章提到的「腸胃道系統」影響到大腦左右半球溝通不良的問題，而是導向X染色體易裂症(Fragile X syndrome)引起的自閉症(約佔自閉症患者15%~20%)，剩下的全歸於不明原因(？？？）。


美國海濱醫療公司(Seaside Therapeutics)說，大腦有一個「最理想的活化程度」，然而這個平衡被X染色體易裂症(Fragile X syndrome)攪亂，病患的神經元接觸點（我註：突觸嗎？）含有太多「麩胺酸」，那是一種會傳達興奮信號的化學分子，讓病患處於資訊複雜不斷閃現的狀態，無法定出優先順序來處理。（我註：這種文章是給進階者看的，要寫給入門者看，就得加料，把原文省掉的部分寫出來，不然就不叫科普文章了。我可以幫忙補註寫出來，但會滿肚子 ooxx的OS  \ ( >O< ) / ki si la！ 因為稿費你在拿ㄟ，你嘛卡頂真一點寫好嗎？)


海濱公司研發的新蘗叫「arbaclofen」會減弱的活性，目標是抑制及恢復這種神經傳導物質的平衡，讓大腦發展必要的連結，消除背景噪音，而專注於重要資訊。如此一來，染色體易裂症患者就不會因為過多感覺刺激而不堪負荷，也因此較容易專注而能與人溝通。但這仍然在實驗室階段，真正的研究結果將於2012年年底出爐，才能瞭解「arbaclofen」是否也能緩解原發性自閉症的症狀？


另外一個問題是，這個藥物有副作用，而且研究人員尚需得知在那個年齡服用藥物，才能獲得最大效益？


我註：


這不是染色體基因缺陷的遺傳問題嗎？因為這種缺陷會關閉DNA的啟動子，讓它無法生產或者生產不足的蛋白質(FMRP)。沒有這種蛋白質就會影響腦部發育，所以應該是修補基因或者去(methylation)甲基化吧？如果談到抑制「麩胺酸」，那就該跟「麩胺酸」受體有關，也就是神經元的問題，而這種訊息傳遞神經元總數到青少年期才會開始發育完全，所以用藥就該得在此時，且得長期服用，而非於幼兒期用藥。 所以說，這篇文章主旨非常模糊，不知原作者想談的重點在那裡？


名詞解釋：

• X染色體易裂症(Fragile X syndrome)：染色體上有些特定的位置總是比較脆弱，科學家發現染色體上至少有75個脆裂點(fragile site) 。而排名前五名的FRA3B、FRA16D、 FRA6E、FRA7G、FRAXB就佔了全部發生率的一半。－＞  一般認為這些脆裂點(fragile site)斷裂的原因可能是，該位置的DNA序列不容易被複製，或總是在細胞週期S期快結束時才進行複製，因此很容易因為複製的不完全而形成斷裂。最有名的例子是一種遺傳性的智能障礙，就稱為X 染色體易裂症(Fragile X syndrome)，患者在X染色體FRAXA脆裂點上很容易形成斷裂，是遺傳性智能障礙中最主要的一種症狀 。－＞1940年代Martin和Bell都觀察到相同的臨床徵狀，男性患者有嚴重的心智遲鈍、言語困難和行為的問題；女人則表現較輕微的心智遲鈍和高度的神經質。－＞1995年，研究人員發現，所有罹患X 染色體易裂症候群的人身上，有一個X染色體基因FMR-1(fragilex X mental retardation)異常，這個異常致病之FMR-1基因，由於其CGG重複過度擴增，形成不正常之(methylation)甲基化(我註：關閉表基因的功能？？？)，讓FMR-1基因無法順利製造。，這種蛋白質(FMRP)的缺乏或減少將影響腦部發育，導致智能障礙。－＞男性比女性更容易罹患X染色體易裂症(Fragile X syndrome)的原因是，女性的染色體是XX；男性的染色體則為XY，如果1個X染色體異常，女性可以在另一個正常X染色體保護下變成隱性，而男性則會因為缺乏保護而顯現症狀，這就是為什麼女性帶原率高，而男性容易呈現病徵的原因。

Fragile X syndrome

• 細胞週期（cell cycle）：是指能持續分裂的真核細胞從一次有絲分裂結束後，生長，再到下一次分裂結束的循環過程。－＞細胞週期通常可劃分為分裂間期和分裂期，分裂間期是物質準備和積累階段，分裂期則是細胞增殖的實施過程。整個週期表示方程式為：G1期→S期→G2期→M期。其中分裂間期又常常可以劃分為DNA合成前期（G1，gap 1）、DNA合成期（S， synthesis）和DNA合成後期（G2，gap2）。在此期間的任務主要是完成染色倸中的DNA複製和相關蛋白質的合成。

• 麩胺酸(Glutamic acid)：是動物體內中樞神經系統的一種重要的興奮性神經遞質。在醫學上主要用於治療肝性昏迷，還用於改善兒童智力發育。加工食品中常含有人工抽取的麩氨酸，有研究指出這種麩胺酸會影響新陳代謝，增加肥胖的機會，甚至影響其他身體機能。

二、自閉症與科技血統：


我不太瞭解這篇文章想說明什麼？是自閉症為一種遺傳疾病或者自閉症是天才的共通症狀？　文章中提到自閉症的小孩中父親有12.5%是工程師，非自閉症的小孩則僅有5%；自閉症小孩的祖父有21.2%是工程師，非自閉症小孩的祖父只有2.5%；同樣的，自閉症的小孩的外公也有很大比例是工程師。


自閉症的基因能世代遺傳，是因為它們這種基因與特定的認知天賦有關，而這種特定認知天賦同時普遍存在於自閉症患者或具有科技頭腦的怪傑身上，他們其中某些人雖帶有這種遺基因，但不一定表現出嚴重的自閉傾向，但當帶有這種遺傳基因的人彼此結為夫妻時，下一代可能遺傳到Double的自閉症基因而表現出自閉症跡像。


自閉症與系統化能力有關，所謂系統化能力即分析或建構一個系統的能力，例如機械、工程、汽車及電腦系統，自然營養學系統，數學抽象系統，甚至社會科學系統如商業活動、藝術類如舞蹈與樂器演奏等活動，只要所有的活動遵循一些規則，能系統化，讓我們能辯識統馭這個系統的規則，能預測接下來這個系統如何運作，這就叫系統化能力。


上述的系統化能力就能同時解釋為何自閉症小孩喜歡重複的行為(或者是強迫症行為)，同時抗拒預期之外的改變。


作者英國劍橋大學發育精神病理學教授及自閉症研究中心主任「Simon Baron-Cohen」及英國南安普敦大學(University of Southampton)「Sally Wheelwright」合作，檢視自閉症與系統化能力的關聯性如下：

• 亞斯伯格症候群(Asperger syndrome；AS)小孩在機械學理解測驗上的表現，比起年齡較大且正常發育成長的小孩要好；而且不管成人或小孩，亞斯白格症候群者，在系統化測量上的成績分數都比較高，同時他們在細節注意上的測驗成績也比較高，而注意細節正是系統化能力高的首要條件。 這種注意細的測驗在自閉症小孩父母身上測試時，他們的反應也比正常發展小孩的父母要快且精準。

• 作者與「Sally Wheelwright」在1998年發現，英國劍橋大學數學系學生確診為自閉症(包括亞斯伯格症)的比例(1.8%)是人文科學學院學生(0.2%)的9倍；而數學家的手足罹患自閉症的比例是人文學家的5倍。

• 作者與「Sally Wheelwright」設計了一個自閉症光譜量表(Autism-spectrum Quotient；AQ)，總共包含50個項目，每一個項目代表一種表現。一般來說，正常發展的男性平均得17分，女性15分；自閉症患者的分數會高於32分；而英國數學奧林匹亞競賽得獎人平均分數是21分。

• 作者與「Sally Wheelwright」在荷蘭矽谷「Eindhoven」詳細調查了自閉症的比例，因為這裡是「Eindhoven University of Technology」及「Eindhoven」科技園區的所在地，它這裡提供的工作有30%屬於資訊科技產業。2010年，作者與「Sally Wheelwright」二人，要求「Eindhoven」與荷蘭另外二個規模大小相當的城市「Utrecht」與「Haarlem」作自閉症比例調查，他們總共調查了369所學校，6萬2505名兒童，發現「Eindhoven」自閉症比例是1萬名兒童中有229位，是「Utrecht」(1萬名中57位)與「Haarlem」(1萬名中84位)的3倍，資料明白的顯示自閉症與系統化能力的關聯。

• 作者與劍橋大學自閉症研究中心的歐陽穎舜(Bonnie Auyeung)研究235名接受羊膜穿刺術的孕婦，發現胎兒周圍羊水中的睪固酮越多，小孩日後對系統的興趣也愈高，對細節的注意力也越好，也和自閉症的相關表現愈多。睪固酮對動物腦部發育時的「雄性化」很重要，人類男性胎兒產生的睪固酮至少是女性胎兒的2倍，這也是典型自閉症男女比例是4：1；亞斯伯格症候群男女比例是9：1的主要原因之一。 而罹患自閉症的女性在睪固酮濃度較高的影響下，會比較男性化(男人婆)，她們與母親有較高比例會罹患多囊性卵巢症候群，這就是過量睪固酮造成的，同時會引發月經週期不規則、青春期延遲和多毛症。

我註：


我們大概都知道自閉症與遺傳有關，也知道數理天才多少具有孤僻的性格，不然老祖宗不會說天才與瘋子一線之隔不是嗎？


我比較關心的是後天環境污染造成的自閉症，這種患者跟精神疾病者類似，像不定時的炸彈。而上述這種因基因變異產生的自閉症患者，泰半具有數理科學天份，基本上不會傷人，反而因為他們的缺陷與天賦，讓我們人類透過他們能理解及看出大自然、科技、音樂和數學內在模式的美麗之處。也因為他們，人類的科技突飛猛進，所以如果有基因治療這件事，我們真的該進行全面性治療，消滅這種遺傳基因嗎？


而且讀了這麼多醫學報導後（包括CropLife的廣告），我期待科學人出專刊談自閉症等相關精神疾病的書 ，把各篇論文集合在一起，就會發現矛盾之處。


我的記憶最鮮活的是談科學人2012年7月號NO. 125「腸道不只是消化器官，也是人體內最重要的免疫器官，也是身體的第一道防線」這篇，因為這篇與中國古醫書談的腸經醫理相通，就是說腸胃不好，吃的東西不對，保証傷害你的大腦，讓你的行為出現「狀況連連」的情形。也就是說，我們吃錯東西傷身傷腦，更何況像「CropLife」這種公司故意製造出來的基改食物？　

 不過，我不為己甚，因為這期科學人「CropLife」的廣告就修正了很多方向，例如他們開始朝植物雜交配種方向來借「基因」，而非用人造方式合成「科學怪物基因」，這是一個比較正確的基改作物方向。　當然，「CropLife」並未死心，希望說服我們接受人造基因，但你不能期待一次他們會完全改正方向，有進步就好不是嗎？



名詞解釋：

• 妥瑞氏症(Tourette's syndrome)：是一種遺傳性的神經運動疾病，患者的身體會出現不自主的、重複性的動作，稱為抽筋（tics)。這種抽筋分為二種：一種是動作型抽筋(Motor Tics)，有簡單型及複雜型二類，簡單型抽筋是突發的、短暫動作，它通常的發作模式是一次只有單一一個位置的肌肉抽筋如眨眼、聳肩或是搖頭晃腦等；而複雜型抽筋則是一連串的動作，看起來好像是刻意的舉動，但實際上他們是不自主的做了那些動作，例如把東西拿起來，靠近鼻子聞一聞，然後放下或是模仿別人的動作等不一，這些舉動都可能被解釋成是患者刻意的舉動，但事實上不是。另外一種是聲語型抽筋(Vocal Tics)，一樣有簡單型及複雜型二種，簡單型聲語抽筋包括發出一些簡單的聲響像是清喉嚨或是擤鼻涕；複雜型的聲語抽筋則包括任何言語，連猥褻的言詞也包括其在中，還有重複別人的話，或是反覆喃喃自語等。－＞目前並不清楚究竟是什麼因素造成妥瑞氏症？可能是某個異常基因改變了腦部使用神經傳導物質例如多巴胺，血清素，正腎上腺素的方式，而是類神經傳導物質可將大腦中的訊息由一個神經細胞傳遞給另一個神經細胞。－＞目前已知妥瑞氏症是一種顯性遺傳，意指假若父親患有妥瑞氏症，那麼他的孩子有50％ 的機率會得 妥瑞氏症。－＞腦部影像技術顯示某些妥瑞氏症患者在腦部基底核（basal ganglia）有些微的異常；MRI 的資料顯示患有 妥瑞氏症的雙胞胎當中，病情比較嚴重的那一位其右側尾狀核（caudate nucleus） 的體積大約減少7%；一項使用正子放射型電腦斷層攝影 (PET) 技術的研究顯示基底核（basal ganglia）及前額葉大腦皮質區（prefrontal cortex）的活動狀態有所改變，但是僅僅依目前初步結果是無法做出任何慎結論的。－＞患者的病徵通常在 18 歲之前出現，在7 歲半左右就會發病，第一個症狀通常是臉部抽筋，例如：眨眼睛。男性妥瑞氏症的發生比率是女性的3~4倍，所有人種皆可見。妥瑞氏症不影響患者的智商，患者的壽命和正常人一樣。妥瑞氏症有一些治療方法，但無法痊癒，病患終其一生都要與這種症狀共處。而這種病狀通常在青春期緩和許多，20-30 %的病患，在他們20 幾歲時症狀會完全地消失。大部分的妥瑞氏症患者都能擁有工作以及正常的人生。－＞部分的妥瑞氏症患者並不需要藥物治療因為他們的症狀很輕微，因此即使身體上有些小毛病，還是可以在社會上過正常生活。然而，某些病情較嚴重的人還是能從使用藥物當中受益，目前沒有單一的藥物能將 妥瑞氏症的症狀完全消除，而且都有一些副作用，像是憂鬱，運動方面的問題，想睡，容易疲倦以及體重增加等。

基底核_大腦皮質

• 唐氏症(Down syndrome)：1866年，英國醫生（John Langdon Haydon Down；1828~1896)在學會首次發表了這一病症。它最早叫蒙古症或者蒙古痴呆症，因為病人的面部比正常人較寬，眼睛小而上挑，看起來與蒙古人種有類同之處。目前改稱「國際臉」，至於唐氏症的稱呼則取「John Langdon Haydon Down」的姓「Down」而命名。－＞1959年，法國遺傳學家（Jérôme LeJeune；1926~1994）以及香港人劉氏發現唐氏症候群是由人體的第21對染色體的三體( trisomy；在生物學上，三倍體的染色體是指某一個染色體有三組變異造成的現象)，這也是人類首次發現的染色體缺陷造成的疾病。－＞患有唐氏症候群的機率與生活、教育水準或家庭背景等並沒有直接關聯，估計約每700個新生嬰兒當中就有1個患有此先天症候群，使之成為最常見的染色體變異。年紀過輕及高齡產婦會有較高機會誕下患有唐氏症候群的嬰兒。－＞在一般情況下，誕下唐氏症候群的嬰兒與種族、膚色、氣候、文化、宗教或任何其他因素等無關，除非父母為唐氏症候群的「帶有者」，否則不會因為產下一個唐氏症候群嬰兒，而有較高機率再生下唐氏症嬰兒。－＞大部分唐氏症候群人士均有輕至中度智障，在適應能力及學習能力上會有不同程度的發展遲緩。－＞唐氏症患者在健康上，有較大機會患心臟病、弱視、弱聽、甲狀腺功能偏低、扁平足等；而外表上會扁鼻、眼睛上斜、深雙眼皮、舌頭比較大、脖子粗壯、手比較寬、手指較短、拇指和食指之間間隔較遠、小指缺少一個關節、手掌的橫向紋路只有一條(即斷掌)、腳趾第一趾與第二趾之間間隔也比較大、口由前至後端距離較短等。部分唐患者青春期以後，由於荷爾蒙分泌關係或許會引發抑鬱症等情緒問題，但總體上性格開朗、熱愛音樂、直率樂觀但固執。－＞有香港調查指出，患者在27歲以後，身體機能開始逐漸老化，容易出現記憶喪失、認知能力下降、情緒起伏等情況，腦部退化現象的比率偏高。－＞由於此症為先天性遺傳疾病，故沒有相應的治療方法，如果對此病症連帶的疾病進行治療便能保持健康狀態，而且唐氏症患者平均壽命已經從20歲左右增加到50歲左右。

唐氏症面容特徵

唐氏症的腳趾

• 強迫症(Obsessive compulsive disorder；OCD)：是一種神經官能症，焦慮症的一種。患有此病的患者總是被一種入侵式的思維所困擾，在生活中反覆出現強迫觀念及強迫行為，患者自知力完好，知道這樣是沒有必要的，知道自己患有某方面的障礙，與精神性癥狀有根本的區別。－＞強迫症患者典型的症狀是帶有強迫性的行為，例如不斷地洗手、反覆檢查門鎖、計數、祈禱；患者也可以出現強迫觀念，例如強迫性回憶、強迫性懷疑、強迫性聯想、強迫性窮思竭慮等，或強迫行為與強迫觀念同時出現，患者可以很理性的感覺到這種強迫行為及強迫觀念是沒有必要的，但又不能用自己的意志加以克服，有時會使患者的情感出現明顯的焦慮。－＞過去有多個調查發現患者擁有高智商的比率高於正常人，而且患者有超強的聯想力和想像力；強迫症患者會過度關注某些事情，而在其他方面的關注度降低，患者長期沒有安全感，對某些方面的擔憂持續存在，是典型的悲觀主義者；患者對現實的感知能力下降，記憶力退化，對自己已做過的同一件事印象不深，有的甚至是遺忘，導致再次想到某件事時還和當初一樣要重新來一遍，形成強迫的外在表現（跟長期服用安眠藥物的人一樣？）－＞有人認為，這種強迫症開始於自身的性格，在某一件事情的刺激下，為了克服某種焦慮，反覆出現過多或重複的強迫觀念及強迫行為，導致中樞神經興奮和抑制失調(自律神經失調？)，從而強化並導致了這種強迫症習慣的形成。－＞根據統計，每50個人之中，就有1個在一生中某些時候會患上強迫症，而且男女發病率相等，平均發病年齡為17歲，可是女性稍晚於男性。－＞目前認為，病情較輕的強迫症患者可以只使用心理療法；病情較重的強迫症患者使用心理治療和藥物治療結合的方法，可以獲得比較好的療效；久治不癒的患者，可以考慮使用神經外科手術加以治療，但使用這種外科手術治療法，有可能對大腦造成一些現在無法預知的損害。

Obsessive compulsive disorder(強迫症)

• 多囊性卵巢症候群(Polycystic ovary syndrome；PCOS)：女嬰出生之時，兩側卵巢大約有40萬個卵子，每個卵子又被一個含有液體的小濾泡（以超音波看起來像個小囊）圍繞著。月經規則的婦女，受到腦下垂體荷爾蒙FSH（濾泡刺激荷爾蒙）和LH（黃體生成荷爾蒙）的影響，每月會有一個濾泡成熟到直徑2公分左右，釋放出一個卵子細胞（稱為排卵）移往輸卵管去。－＞多囊性卵巢症的病人做超音波檢查時，發現兩邊卵巢長出許多小囊（內含有卵子），這些小囊大小2~8mm左右，每邊卵巢約10個以上，這種卵巢我們就稱為多囊性卵巢。隨著時間愈久，這些小囊會分佈在卵巢周圍的外側，中間則被退化的小囊壓縮而成的實心的間質所佔據。這些小囊會分泌雄性荷爾蒙進入血液中，使女性患者出現一些症狀例如月經不順（月經稀少或者無月經症）、肥胖、多毛、長青春痘、禿頭等症狀。－＞為什麼會形成多囊性卵巢症呢？這種患者其身體細胞（肌肉和脂肪細胞）對胰島素的利用有缺陷（稱胰島素阻抗），這種缺陷是先天性的，和遺傳基因有關。因為身體細胞對胰島素的利用較差，故胰臟細胞代償性的分泌更多的胰島素，造成血中胰島素量比正常人高。胰島素會作用在卵子周圍的的濾泡細胞，使濾泡細胞分泌更多的雄性荷爾蒙。而且血中胰島素增加也會使肝臟分泌性荷爾蒙結合蛋白減少，相對的使血液中活性的雄性荷爾蒙增加，而雄性荷爾蒙的增加會使濾泡（卵泡）不能長大排卵，但這些濾泡仍會以小囊的型式存在卵巢內，積少成多，故稱為多囊性卵巢。血液中雄性荷爾蒙增加，間接會造成腦下垂體持續分泌LH荷爾蒙。LH上昇時使得卵子進行第二次減數分裂(染色體數目減半)並使卵子從濾泡中排出。－＞多囊性卵巢症的症狀：１、月經不規則，FSH（濾泡刺激荷爾蒙）和LH（黃體生成荷爾蒙）分泌過多，失去均衡，故出現不正常排卵，造成月經稀少，或是根本不排卵形成無月經症。２、不孕，多囊性卵巢症患者不易排卵或根本不排卵，所以懷孕機會當然減少。３、 流產，多囊性卵巢症患者，血液中雄性荷爾蒙及LH荷爾蒙增加，會影響卵子的品質，故受精懷孕後容易流產。4、肥胖，因血液中胰島素增加，造成雄性素增加，形成肥胖症。肥胖又會使血中胰島素增加，如此惡性循環。減輕體重可使血中胰島素濃度下降，而使排卵恢復正常。5、皮膚症狀， 多囊性卵巢症患者的卵巢會釋放出較多的雄性荷爾蒙（睪丸脂酮），跟著血液循環至全身。當達到一定量時，青春痘便旺盛滋長於臉部及背部，有時更長出長毛在臉上、胸前、手臂及腿部。－＞多囊性卵巢症患者雖然濾泡（內有卵子）不易發育成熟而排卵，但雄性荷爾蒙分泌增加，會刺激子宮內膜增生增厚。但因不排卵，所以沒有黃體素(progesterone)的生成，因此子宮內膜不會定期剝落（即月經），而持續的子宮內膜增生易造成子宮內膜癌。－＞多囊性卵巢症患者，尤其是肥胖者，易罹患成人型糖尿病、高血酯症、高血壓症及心臟血管疾病。－＞多囊性卵巢症患者的治療中，減輕體重至理想範圍內（BMI小於24）是最重要的。

Polycystic ovary syndrome(多囊性卵巢症候群)

• 亞斯伯格症候群(Asperger syndrome；AS)：是一種泛自閉症障礙，其重要特徵是社交困難，伴隨著興趣狹隘及重複特定行為，但相較於其他泛自閉症障礙者，仍相對保有語言及認知發展能力。亞斯伯格症患者經常出現肢體笨拙和語言表達方式異常等狀況，偶爾會發出怪聲音。－＞亞斯伯格症候群患者，在目前先進的神經造影技術診斷中，仍未找到共同明確的病因，但許多研究認為可能是基因遺傳。－＞有部份人把亞斯伯格症候群與高功能自閉症視為相同。所謂高功能自閉症（High-functioning autism；HFA），指智商中等或更高的自閉症患者，且多數具有語言能力，學習能力較佳、自閉傾向較不明顯，但語言理解與表達力、人際互動與聊天的能力仍有困難的自閉症患者。一般來說，亞斯伯格症候群患者智力正常，甚至有些是資優生，也較少出現語言發展遲緩，但也有注意力不足過動症（AD/HD）與學習障礙（LD）等併發的時候。－＞亞斯伯格症候群患者的特徵：１、社交困難（Social deficit）。２、溝通困難（communication deficit）。３、固執或狹窄興趣（rigidity or restricted interest）。４、對常規無法理解或僵化規則。５、對突如其來的轉變感到不安，甚至出現不穩定的情緒。６、患者的情緒成熟度只有年齡2/3左右。７、執著一種或多種特定且不具功能性的行為。８、在分辨真實與虛擬世界上有困難。－＞非自閉症的人（Neurotypical，NT，一般精神狀態的人）會從他人的舉止和氣氛蒐集許多的情報，領會對方的感情和認知狀態。然而有自閉症的人會缺乏這項能力，讀取他人的心理狀態較為困難（心意理論）。也就是說，他人口裡吐出的言詞如果不予以解釋，亞斯伯格症候群患者無法瞭解別人要表達什麼？ 但也有理他人解表情與意圖沒有問題的亞斯伯格症候群患者，但 他們和人眼神交會有困難，幾乎不與人眼神交會；另一方面，也有一動不動的盯著別人的眼睛看的這種類型患者，努力想了解對方傳達過來的訊息（眼神交會等）想要表達什麼？但因為這個自閉症障礙的關係，亞斯伯格症候群患者解讀對方的心理有困難，多數會有挫折的現象出現。

三、追蹤小偷有錯嗎？



這篇文章讓我感到驚聳的不是作者波哥找到他失竊的iPhone手機過程是否侵犯隱私權的問題。


追蹤失竊的手機找到小偷是所有權人的權利。前二天，新聞媒体上報導，某位女士送修iPhone手機，據說是維修商更換了主機板，結果不到二天，警察上門了，差點把她當小偷法辦，幸好她拿出送修憑証，才躲過一劫。


當時，我看到這則新聞，第一件事就是打電話問D，警察如何辦到的？D沒有告訴我蘋果有這項服務，但他回答我說，有一種APP有這種功能，而且是幕後服務（Background service)，除非是原始使用者輸入密碼才能解除這種追蹤。


他同時告訴我一件事，幾年前非常轟動的「小三機」就是這種原理的簡單運用，原配買了二支手機，一支給丈夫使用，一支自己用，就可以從手機中得知丈夫發話電話，而抓到小三。據傳這種手機即由中國輸入。


因為前一段時間，中國華為手機被美國國會控告有後門偷竊程式存在，所以讓我的大腦中閃現一段當時認為有趣但不以為意的報導，現在我節錄如下：


英國劍橋大學的(Sergei Skorobgatov)和倫敦「Quo Vadis Labs」實驗室的(Christopher Woods)二位資安人員發表一篇探討微晶片中發現的實体後門，這個漏洞讓惡意人士可以監控甚至更改我們以為安全的記憶体內容(我註：就是獲得及纂改檔案資料)，或者取得該晶片內部邏輯相關資訊(我註：就是商業機密或專利權竊取)


被發現有問題的晶片由美國加州「Microsemi」製造，受到影響的「ProASC3」、「A3P250」是一款可現場編輯程閘極陣列「Field Programmable Gate Array；FPGA」的晶片(我註：是一個含有可編輯元件的半導體設備，可供使用者現場程式化的邏輯閘陣列元件)，廣泛被用於通訊與網路系統、金融市場、工業控制系統以及許多軍事系統。


每一個客戶都設定自己的「FPGA」，用於執行某項獨特及有高度專屬性的邏輯運算，如果有漏洞可以讓人(某位硬体設計師)未經授權就能存取「FPGA」的內部組態，那麼晶片設計本身的智慧財產權就可能被盜取，甚至晶片本身計算和存取的資料也可能被竊取及纂改。 網路資安安全一直都是由「軟体」造成，這次發現安全漏洞居然出現在硬体晶片的實体線路中，除非更換晶片，無法像軟体造成的安全弱洞一樣，透過網路下載更新修補，非常難以處理。


 「Microsemi」公司發表的聲明指出，他們無法證實或否認上述二位研究人員的結論。

找到我的iPhone服務

我註：


D及他的朋友們常常嘲笑我們這些後生晚輩，喜歡到處打卡告知別人自己所在位置，而完全不理解「Tracking」的問題嚴重性。


在民主法治國家，要得到你的行蹤得經過法院申請搜索票，但現在一個「APP」服務程式及一家大型手機製造商，即可利用手機主機板版發出的訊息，得知你人在那裏? 甚至當你使用網路或查看網頁時，他們也可以利用服務程式得知你在瀏覽什麼東東？截取商業訊息。


但話說回來，如果有駭客進去到這家企業的伺服器或者這家私人企業公司將你的資料販售出去，你仍會覺得這是溫馨的服務(Service)嗎？


老頭子們仍愛用2G手機，甚至沒事就關機的情形，我現在有些明白了! 科技始終來自人性，同樣的，用與不用也始終來自人性。 老頭子們說，半桶水響叮噹，也許我們這些半瓶水，比起這些老紅江湖的確人生閱歷差了很多。當然不是所有的老頭子都如此高竿，但D及他的朋友們確實都屬於這個位階的人。


老頭子們最近還說了一段很有趣的話，他們說，如果意見不同的人還繼續爭執吵架，就表示事情仍有解決之道可尋，如果有一方突然中止溝通也不再爭議了，那表示溝通解決之門關上了，只剩下一條路：「宣戰」! 我不知道這句話代表何意？但老頭子們最近比往常快樂很多是事實。看來「宣戰」不見得是壞事，至少對老頭子們來說是如此。


另外本期推薦必讀的有「訂做你的眼」、「虛擬解剖的優勢」及「機器人幫你動手術」，我很想幫大家寫書摘，但時間不夠了，所以你們自己看好嗎？