一、我們先來看賞心悅目的拖鞋蘭：
二、快樂中樞：
多巴胺(Dopamine)是一種用來幫助細胞傳送脈衝的化學物質，為神經傳導物質的一種，由位於腦幹附近的神經元所分泌。它的主要功能為刺激需要，讓大腦產生「想要」或者「慾望」的強烈衝動，與真正的喜歡、愉悅或者滿足的感覺有別。也就是說多巴胺(Dopamine)的濃度會讓人產生「渴求」的衝動，而非真正的快樂感。
為什麼毒品或藥物成癮的患者很難戒斷？因為濫用這些毒品或藥物的人，大腦中充斥著過多的多巴胺(Dopamine)，影響著他們大腦中那些「慾望」腦區，觸發了強烈渴望，也讓這些腦區的細胞未來碰到這種毒品或者藥品時相當敏感，而這些敏化作用通常能夠持續數個月，甚至數年，即使這些毒品或藥品已經不再帶成癮者有愉悅或快樂滿足感，仍會讓他們有強烈的渴望，這是多巴胺(Dopamine)造成的不幸。
不懂嗎？那就舉黑咖啡為例，請問苦苦一杯如藥難於入口，為何這麼多人視為上班前的提神劑？好喝嗎？那為何如此多人牛飲而下？它會讓你更快樂更滿足嗎？也許不，但如果你不喝更難過，所以你一定會買一杯喝下去不是嗎？
快樂中樞與慾望腦區似乎不在一塊兒，真正的快樂中樞好像存在於以往屬於「報償迴路」(reward circuit，獎勵作用與行為刺激的主要來源)結構中。而報償迴路包括包含能分泌多巴胺(Dopamine)神經元的「中腦腹側被蓋區」(Ventral tegmental area；VTA)、伏隔核(the nucleus accumbens)及部份的前額葉皮層( part of the prefrontal cortex)，它們的作用如下：
- 中腦腹側被蓋區(Ventral tegmental area；VTA)：它是中腦的一個區域，也稱為腹側蓋區，富含多巴胺(Dopamine)與血清素(Serotonin)神經元，是兩條主要的多巴胺神經通道（neural pathway）的一部份。科學家認為腹側被蓋區是愉悅系統或報償迴路（reward circuit）的一部分。當一個行動產生愉悅的時候，能夠刺激腹側被蓋區；而中樞神經興奮劑（psychostimulant，如古柯鹼）也能直接刺激這個區域，，產生一種渴望的衝動，因此腹側被蓋區被認為與成癮現象有關。而此區也處理多種情緒與安全的感覺，因此可能與迴避（avoidance）及恐懼制約（fear-conditioning）等作用有關。
- 伏隔核(the nucleus accumbens)：也被稱為依核，是腹側紋狀體( ventral striatum)中一組重要神經元，在大腦的「報償迴路」(reward circuit)中扮演重要角色，掌管歡樂、笑、 成癮、 侵犯,、恐懼,以及安慰劑效應等活動。
- 前額葉皮層( the prefrontal cortex)：這個部分掌管複雜的認知行為、個人意思表達、決策及社交行為調節等。
- 眼窩前額皮質(orbitofrontal cortex)：這是大腦中負責控制決策和調節情緒的部分。它位於前額葉皮質的底部，大約在人類眼睛上方的位置，負責接收來自腹側蒼白球(Ventral pallidum)的訊息，似乎能調控愉悅的程度(Strength)，例如讓我們感覺食物美味而滿足，同時讓我們吃飽後不再感覺食物好吃。
 |
| orbitofrontal cortex(眼窩前額皮質) |
 |
| 報償迴路(reward circuitry) |
快樂熱點(hedonic hotspot)可能位於伏隔核的內殼中，或者腹側蒼白球(Ventral pallidum)中。這二個快樂點中的神經元受到像甜食這種刺激時，會釋放類似嗎啡物質的腦克啡(Eukephalin)，它會和鄰近神經元上的蛋白質受体作用，誘發類似大麻成份的極樂醯胺(anandamide)產生快樂的感覺，當極樂醯胺(anandamide)從分泌點擴散後，又可以回頭影響分泌腦克啡(Eukephalin)的神經元細胞，讓它們分泌更多腦克啡，形成了喜歡的愉悅增強迴路。
每一個熱點(hedonic hotspot)都屬於較大結構中的一小部份，在人腦中大概不會超過一立分公分。但這些熱點(hedonic hotspot)的分佈如群島，彼此串連，並連結到其他負責處理愉悅訊號的腦區，形成一個強大完整的迴路系統。
一般來說，愉悅迴路系統中有某部份損壞時，並不會降低對甜食的正常整体反應(我註：這是用老鼠拿甜食作為實驗的結果)，但如果是腹側蒼白球(Ventral pallidum)受損時，會使得本來美味的食物變得難以下嚥。人類是否如此難說，但有病患因藥物過量導致腹側蒼白球(Ventral pallidum)受損，後來他說常常感到憂鬱、絕望、內疚且高興不起來，是否愉悅迴路系統被中斷的關係？因為腹側蒼白球(Ventral pallidum)接受來自伏隔核的訊息，一旦損毀，就再也無法接收訊息且處理不是嗎？
藉由功能強大的「fMRI」造影技術，我們發覺眼窩前額皮質(orbitofrontal cortex)中的中前區(midanterior site)這個小區域的活動，和美好感受的主觀愉悅程度有緊密的關連，例如喝下第一口巧克力牛奶時，這個區域就開始活躍，但當受試者吃夠了後，這個地區就不再作用，使得甜食的快感消失。
整個「報償迴路」(reward circuit)從多巴胺(Dopamine)分泌開始，終止於眼窩前額皮質(orbitofrontal cortex)中的中前區(midanterior site)運作與否，形成一個迴路。 如果這個迴路中出現了「斷點」，那就可能形成無法終止的暴飲暴食，或者毒品或藥品的成癮狀，變成強迫症行為。若能了解其中中斷的原因，也許就能找到恢復「想要、渴望、慾望」與「喜歡、愉悅、快樂」的連結，來導正造成上癮的大腦變化。
性侵犯也許也是這種迴路出現斷點的患者不是嗎？
三、清除痛苦的記憶：（刪除記憶、消退記憶、重編記憶）
我們知道很多士兵在戰爭中都會因為當時的場面血腥殘忍而得到「PTSD；Post-traumatic stress disorder」(創傷後症候群)，主要症狀包括作惡夢、性格大變、情感解離、麻木感（情感上的禁慾或疏離感）、失眠、逃避會引發創傷回憶的事物、易怒、過度警覺、失憶和易受驚嚇。
研究記憶的人員發現，記憶不只是被動儲存的印象(指海馬迴)，也是細胞間一種持續的動態活動(指記憶暫存區)。二個以上神經元同時或相繼激發，就可以形成同步連結，而這種連結很可能在下一次某部分被激發時，就如同影帶重播一般完全同步，也就是過程自動重演一遍。
- 刪除記憶：指讓患者的記憶模糊，特別是細節部份。
上述所言神經元之間的長期增益作用(Long-term potentiation；LTP)的複雜生化機制，與神經元突觸後細胞接受訊息處的「麩胺酸受體」(glutamate receptor)增生有關，讓跨越二個神經元之間的微小縫隙的電化學訊號可以因此增強(我註：神經元之間不是直接連結在一起，而是接近但不連接，它們之間傳遞訊息靠的是生化物質)。 這些「麩胺酸受體」並不穩定，不斷的消失又形成再消失。如果你想讓記憶存續，意味著必需有一個能讓這些「麩胺酸受體」數量保存穩定的生化機制，也就是說透過藥物或者治療，你也可以讓「麩胺酸受體」數量減少而忘記或者模糊某些事情及細節。
 |
| 神經元的構造 |
我註：如何比擬麩胺酸受體(glutamate receptor)？抓破我的頭都想不出好的比喻，結果 是D家那個小毛頭說的最好：「就是DRAM，有電就有記憶，沒有電就全部不見光光。」
美國紐約州立大學下州醫學中心的神經科學家「Todd Sacktor」及其同事「Andre Fenton」所經營的實驗室，致力於研究「PKMzeta」這種可以把蛋白質磷酸化而加以活化的「蛋白激酶」酵素，而發覺「PKMzeta」是維持記憶的關鍵，它是一種化學保護劑，可確保腦細胞之間的網絡連結完整，沒有它這個酵素就不會有上述的神經元之間的長期增益作用(Long-term potentiation；LTP)，記憶就會消失(我註：像電流之於DRAM)。而「ZIP」剛好是「PKMzeta」的專屬拮抗劑，它可以阻斷神經連結而刪除記憶。所以「ZIP」可以抑制「PKMzeta」的持續反應，如果注入海馬迴，記憶會如同硬碟格式化一般，全部消失。但可惜的是這種「ZIP」拮抗劑是全面性的消除記憶，無法針對部份記憶來處理，所以短期內仍無法使用在上述「PTSD」(創傷後症候群)的人身上，來消除他們的負面記憶。
「PTSD」(創傷後症候群)的病程發展過程中，就是「記憶固化」。這是一種把特定記憶從短期暫存區移到長期儲存區的過程。這種長期記憶的形成往往是因為牽涉到重大情緒因素或者可怕事件，或者任何可以導致「正腎上腺素」這種神經傳遞物質釋出的事件，而「正腎上腺素」會促進杏仁體中的蛋白質合成。
我註：杏仁體（Amygdaloid）是基底核的一部分，位於海馬體旁回溝的深面，與尾狀核的末端相連。它是邊緣系統的皮質下中樞，有調節內臟活動和產生情緒的功能，能引發應急反應，讓動物能夠挺身而戰或是逃離危險。杏仁體對情緒反應十分重要，尤其是恐懼。當受到傷害之後，杏仁核的特定區域會「因為而學會害怕」，並產生恐懼的記憶。當人情緒激動時，杏仁體會讓人注意到該次經驗中最重要的細節。反之，杏仁核受傷的人就不能記得這些細節。
 |
| 杏仁体與海馬迴 |
 |
| limbic_system(邊綠系統） |
壓力會釋放「腎上腺素」和「糖皮質素」作用在杏仁體和海馬體 的受體上，以增強突觸可塑性，強化學習及記憶。但長期的慢性壓力反而會大大損害學習能力及記憶(我註：就是指彈性疲乏)。
- 消退記憶：指讓患者的記憶消退並植入一個新的記憶。
有一種高血壓β阻斷劑用藥「心得安」(Propranolol Hydrochloride Tablets）可以降低「正腎上腺素」的濃度來干擾長期記憶的形成(我註：害怕恐懼的記憶)。2000年代初期，哈佛醫學院的神經科學家「Roger Pitman」讓身心受創的病人立即服用「心得安」，來消除與創傷記憶有關的情緒(作用在杏仁體而非海馬迴)，而非抹除創傷記憶本身，也就是讓病人不再害怕恐懼的意思。而這個實驗在1990年代，即被加州爾灣分校(University of California, Irvine)的「James McGaugh」與同事「Larry Cahill」的著名實驗證明了「心得安」（Propranolol Hydrochloride Tablets）不至於影響到記憶片段的正確性，但會讓細節模糊消失，變得不再那麼具體，也就是說杏仁體中對細節的注意淡化。(我註：那表示降低血壓即消除緊張情緒對吧？因為你不再如此緊張就不會強化記憶的細節是吧？AXM動作台的CSI影集中有一集就是因為竊賊有使用是類高劑量降血壓藥，而讓警方判斷她應有被暴力相向的歷史，才需要這種藥物來忘卻家暴記憶，也因此而抓到人。）
「PTSD；Post-traumatic stress disorder」(創傷後症候群)為何無法隨著時間的過去自動消退？艾茉莉大學創傷與焦慮復建計畫主持人「Barbara Rothbaum」說，這些人(例如退伍軍人）像翻到了書中最糟糕的一頁，你因為害怕而闔上書本（指逃離痛苦的情境），因此你無法再學習書中其它內容（指逃離痛苦的行為讓消退作用無法完成），所以他希望這些「PTSD」(創傷後症候群)的病患能回來讀完全部的故事（即重新體驗他們曾經經歷的創傷，學習如何解決困擾情緒），這樣才能讓這些人走出「PTSD」的陰影。
「Barbara Rothbaum」採用各種充滿回憶的氣味（包括彈藥、中東食物、汗味和垃圾），利用人類大腦中嗅覺區與杏仁體(處理情緒的中樞)的密切關係，來創造出虛擬實境。他讓病人能在安心的環境中重新體驗恐懼的事務，此時消退反應就會深入邏輯思考無法到達的杏仁體，並植入一個訊息：沒有什麼好怕的！ (我註：邏輯思考由大腦皮質控管，而杏仁體掌管的是邊緣系統反應，即人在遇上危險時的本能反應。)
消退反應並非刪除舊記憶，而是創造一個新的記憶，一個安全且可與原始創傷相競爭的新記憶。
「Barbara Rothbaum」的同事「Michael Davis」認為驚嚇事件一定會在杏仁體中引起強烈反應，讓你的恐懼記憶很容易就成形；而消退作用則是一個較緩慢且困難的過程，因為人類大腦基底核建構的邊緣系統，本來就是要你記住危險以能提高存活率，忘記危險則否。所以想讓消退系統快一些進行，則必需使用能加速記憶提取過程的藥物來提升消退作用。(哇噻！ 我怎麼老是覺得這些專家寫的科普文章好難唸，是他們的中文程度太差? 還是因為對於這些專有名詞太熟了，以致於跳躍太快，讓讀者跟不上？難快D老說基本功要打好，而且一打40年不中輟，你怎麼問都難不倒他。這種跳躍式文章他讀來輕鬆愉快，還可以告訴你漏掉了什麼？甚至告訴你關鍵字上網查找補充資料。基本功基本功！多少執行力得假汝之名才能實現？D 說，我再活40年一定比他厲害，問題是到時他若仍未入土，我如何比他厲害？更何況他們家那些小的、少的，一個比一個更像星際旅行(Star Trek)中的Data，我那來的機會？）
 |
| Star Trek |
 |
| Data(Star Trek) |
他們使用的藥物叫作「D-環絲胺酸」，這是一種可治療結核病，也同時可作用在大腦的抗生素。它會活化「 N-methyl-D-aspartate」 (NMDA)受體（麩胺酸三大受體之一），這個 (NMDA)受體是一種離子型麩胺酸受體，也是一種「生化同步偵測器」，當神經元同時激發時，此受體就會活化，讓下游的神經元細胞膜去極化，使鈣離子通過細胞膜並產生一連串可導致長期增益、記憶與學習的反應。
因為它的作用，可以加快消退作用的療程，讓「PTSD；Post-traumatic stress disorder」(創傷後症候群)病患，快速的喚起恐懼記憶，讓醫生能重新對這段記憶寫入新的訊息再存檔，讓記憶重新固化，減低病患的恐懼，逐步恢復正常生活。
- 重編記憶：
紐約大學進行記憶固化作用實驗的「Elizabeth Phelps」認為記憶固化作用需要數小時才能把情緒內容(杏仁體激發的)存入長期記憶區(海馬迴)(我註：這可以類比電腦把暫存區的檔案寫入硬碟中的動作)。換言之，在這數小時內的記憶是可以被改變的，也就是說如果在這數小時之內，你讓恐懼者像前述消退作用一樣，在安全環境中重歷恐怖經驗或者用其它更能讓他專注注意處理的資訊蓋住這段記憶的話，在固化作用開始後，他的記憶會重編更新存入。 當然你也可以利用上述消退作用的方式，將固化的記憶提取出來，再用重編記憶的方式將新訊息寫入再存回變更或者美化病患的記憶。
我註：
- 嗅覺區：
 |
| 嗅覺區 |
德國科學家近期發現，當病人看見一個詞彙時，總是距離海馬區約15mm(毫米)的嗅覺功能區裡的神經元首先活動，然後才是海馬區的神經元開始活動。
一旦兩個功能區的神經細胞活動達到絕對同步的時候，給出的詞彙就會被病人完全記住；而當兩個功能區的神經細胞分別活動沒有達到同步的時候，給出的詞彙就不能被病人記住。藉此，科學家們通過觀測兩個功能區神經細胞是否同步活動可以斷定病人的記憶情況。
德國科學家還同時發現，如果記憶活動與喜悅、恐懼或者激動等感覺結合起來(我註：就是情緒反應)，大腦中主掌這種情緒反應的杏仁體也會傳遞信號，刺激上述兩個功能區(嗅覺區與海馬區)的細胞活動，加深記憶功能。
- 麩胺酸受體(glutamate receptor)：
麩胺酸是動物體內中樞神經系統的一種重要的興奮性神經遞質。它的特異性受體有三大類：AMPA（α-氨基-3-羥基-5-甲基-4-異唑丙酸），NMDA（N-甲基-D-天門冬胺酸）和卡英酸（Kainate，紅藻胺酸／海人藻酸）。
近十多年來，除了多巴胺(dopamine)神經傳導系統外，麩胺酸(glutamate) 神經傳導系統也被認為可能與精神分裂症的致病機轉有關。 N-methyl-D-aspartate (NMDA)受體是一種離子型麩胺酸受體，從精神分裂症患者的死後解剖組織中發現NMDA受體密度減少。之前報告指出，NMDA拮抗劑，如：phencyclidine (PCP)或ketamine，可誘發比安非他命(alpha-methyl-phenethylamine；Amphetamine)或多巴胺(dopamine)致效劑更類似精神分裂症的精神病症狀。前者不只引起正性症狀，還有與精神分裂症相關的負性症狀及認知功能缺損。
許多關於精神分裂症危險基因的基因相關性研究結果都指向麩胺酸突觸之功能失常，顯示NMDA受體調節的神經傳導功能低下可能是精神分裂症的一關鍵缺陷。因此，調節NMDA受體被認為可能是精神分裂症的治療方向。 NMDA增強劑被認為可改善精神分裂症患者的認知功能。除了神經傳導外，NMDA受體還調節突觸可塑性、記憶和認知功能。因此，減弱NMDA 受體調節之神經傳導會造成神經可塑性的喪失和認知功能缺損。因此，NMDA增強劑不只可作為精神分裂症之抗精神病藥物可能還可增強認知功能。
看嘸沒？ 我猜大家都亂成一團了！這恐怕比我的考古歷史更讓你們吃不下飯了？這世界上居然有人對這種硬梆梆的東西如此有興趣？當然有！而且還非常多，至少D家的大小蘿蔔頭都很愛，看完我的部落格還會彼此討論，甚至提出指正。
我們的大腦主宰我們所有的心智意識及呼吸心跳運動等功能，而讓它正常運作的東西是化學物質及生物電子訊號。如果我們身体分泌的化學物質失常，你們得憂鬱症、燥鬱症、神經分裂症等；如果你接收到的生物電子訊號改變，你就會感覺到與實物完全不同的東西。
所以我才跟你們提佛經中「心經」及「金鋼經」的片段，就是讓讀經讀不通的人理解，經文想傳達的意思。
D並非一個虔誠的佛教徒，但他對於佛經很有自己一套看法。他說如果你從文句字面解釋，沒有一句能通，愈看愈糊，但加上各門科學來讀，就趣味盎然！這是聖經(Bible)或者可蘭經文(Quran)不具備的知識，也可以得知佛經經文的寫成時間絕對比聖經或者可蘭經更早，只可惜這些經典除了漢藏文本典藏外，原梵文本多所佚失，除了從印度教經典中補遺外，已經無法看到原貌。真的好可惜！
Ｄ常說，聖經及可蘭經明白易讀，再加上翻譯時間較晚近，用語很直白，無難懂之處，所以容易吸引工作煩忙不想用大腦的信徒。而佛經真的很難讀，再加上是公元七世紀時的白話文(現在看來全是文言文了)，對現在華文讀者來說，有一定程度的難，當然難以吸引讀經的信眾。
但話說回來，我喜歡科學，中文程度尚佳，所以D堅持我該讀佛經，特別是又大又厚的「大佛頂首楞嚴經」。他說我不讀佛經，就會失去了解過往文明如何輝煌的機會，變成一個一天到晚講外星文明的不肖人類子孫。我跟大家保證，你讀的下去或者一次就讀通，就一定前世沒有喝孟婆湯且是高僧大德。我第一次整整讀了一年，現在開始讀第三遍。用科學的眼光讀就很有趣，否則別開卷，你會後悔的要命！
離題了！ 我要說的是，佛經中對於「藏識」就是人大腦中產生的自我認知有很多討論。「本非因緣非自然性」誰能懂？其實它說的是認知在大腦中的串連活動產生的結果，佛家要阻斷的就是這種連串活動。如何作？修行者認為可以用意志把自然連串的生化反應阻斷，就如同賈伯斯(Steven Paul Jobs)生前一直迷戀的那一顆「按鈕」(Button)一樣，按下去可自動開關。
四、夢遊殺手：(科學人NO.128)
 |
| Sleepwalking |
因為談到清除大腦中痛苦的記憶，就讓我想到上期這篇「夢遊殺手」一樣很有意思，大家再重讀一次如何？
這篇文章在解釋為何明明睡著的人會夢遊？人類的睡眠分成「快速眼動期」(Rapid Eye Movement；REM)及「非快速眼動期」(non-rapid eye movements；NREM)，而「非快速眼動期」又細分為三個階段。
- 快速眼動睡眠期(Rapid Eye Movement；REM)：
這是睡眠的第一期，又稱快速眼動睡眠。眼球在此階段時會快速移動。此時，大腦的神經元的活動與清醒的時候相同。它是全部睡眠階段中最淺的，多數人在醒來後，栩栩如生的夢都是在REM這個睡眠階段發生的。
就生理學上來說，腦幹中特定的神經元，或稱為REM睡眠細胞（位於橋腦蓋膜），在REM睡眠時特別活躍。某些神經介質與一元胺（包括：正腎上腺素，血清素，組織胺）的常態釋放，在REM睡眠時皆處於停止的狀態。這也造成了所謂的REM肌肉麻痺（REM Atonia）－－－身體的肌肉在此時期是絲毫不會移動的。若是睡眠者缺少了REM肌肉麻痺，便稱為 REM行為障礙病患，患者的身體會跟著夢中所做的事情而反應，與一般睡眠者不同。
- 非快速眼動期(non-rapid eye movements；NREM)：
非快速動眼睡眠 (non-rapid eye movements) 是指沒有快速動眼運動的睡眠。在這段睡眠期間，大腦的活動下降到最低，使得人體能夠得到完全的舒緩。在這段期間眼球幾乎沒有運動。作夢在此時也很少出現，而肌肉在非快速動眼睡眠時並不會麻痺。
非快速動眼睡眠可分為四個時期：
- Stage1： 發生在非快速動眼睡眠的開始，此時眼球仍有著緩慢的運動。 在此階段的人們仍然認為自己是清醒的。
- Stage2：此階段的人們已經進入無意識階段，不過很容易便清醒過來。眼球不再運動，而作夢在此時也極少出現。
- Stage3：第2期與第4期之間的過渡期。delta波(δ波)開始出現。
- Stage4：此期叫 慢波睡眠(Slow-wave sleep)，指進入深度睡眠。作夢在此期發生的情形明顯多於其他非快速動眼睡眠期，不過比起快速動眼期仍少了許多。在腦電圖上，在此期所做的夢腦波比起快速動眼睡眠期來的不連貫，也不甚明顯。類睡症或稱異睡症(Parasomina)也往往在此期發生。
 |
| 睡眠腦波 |
傳統上，大家認為睡眠是發生於整個大腦的現象，甚至認為由大腦皮質從上而下全面掌控，但華盛頓大學斯波坎分校(Spokane campus of Washington State University，WSU)的「James Krueger」與同事發表的一篇論文中，證明哺乳類動物有局部腦區睡眠的狀況，例如海豚會有一半的大腦在打盹，游泳時只張開一隻眼睛。他也查閱有關人類大腦損傷的科學文獻，發現大腦無論那個部份或多少部分受損或缺失，人們都還能夠睡覺，就這個證據，推翻了當今大腦中央為睡眠調控中心的觀點。
「James Krueger」認為該把睡眠視為大腦中較小功能單位一起發出訊號的突現特性。他們這一派研究者認為，大腦的個別部份(神經網絡，或許還包括各個神經元)會根據它們最近的運作狀況，在不同時間點休眠。因此睡眠分為如下三種：
- 在不同時間只對大腦某些部份造成影響，稱為局部睡眠。
- 只在腦部該區域使用過度後，才發生睡眠狀況，稱為過勞睡眠。
- 只有在大腦經元大部份處於睡眠狀態時，才會表現睡眠特有狀態：靜止不動、雙眼閉闔、肌肉放鬆。這就是我們一般所謂的「睡眠狀態」，但事實上在進入這個狀態前，我們大腦中的各小區塊會很快的打個小盹。
上面這段話的意思就是，人們可以外表看似清醒，但大腦其實有一部份進入睡眠狀況；當然相反的，也有可能似乎進入睡眠狀態時，人們大腦的某部份是清醒的。這才能解釋，為何失眠症患者明明在實驗室監控中完全一夜未闔眼，但腦電圖卻清楚顯示出「睡眠模式」。
，匹茲堡大學睡眠醫療中心的「Daniel Buysse」對這種失整夜清醒的眠症患者作一連串的夜間腦造影研究，得出的結論是，他們的大腦皮質(負責警覺感知腦區)會整晚都保持活躍，所以失眠患者才會說他們整夜都清醒著。
睡眠在正常人身上的運作方式是「清醒」、「快速眼動期」(REM)、「非快速眼動期」(NREM)這些睡眠狀態的轉換，事實上是由數百種激素、神經、感知、肌肉與其它生理變因所產生，而這些變因通常會一起循環變化，如此一來你就可以看到世界上數十億人每一天24小時就出現好幾次清醒、「快速眼動期」(REM)與「非快速眼動期」(NREM)的循環，當然就表示大腦是可以進行局部睡眠，而讓其它部份是清醒的。
對異睡症(Parasomnias)(我註：就是指夜驚、夢魘、尿床、夢遊等相關性睡眠障礙之一的人)者而言，上述睡眠的大量調控變因變得不同步，清醒與睡眠之間的轉換變得非常混亂，結果就會產生極端的局部睡眠現象稱為「狀態分離」(State dissociation)。此時警覺、熟睡與作夢的生理與心理特性就會重疊表現。有這種解離狀況的人，會出現身體仍在活動，但大腦重要部份卻停機進入睡眠的狀況。
上述「狀態分離」(State dissociation)的患者如夢遊者( Sleepwalking)、睡食症和睡眠性愛症患者(Sexsomnia)等的共同病狀為患者在「非快速眼動睡眠期」(NREM)的神經生理特性會和清醒時的複雜行動能力同時表現。
腦造影研究發現，在「非快速眼動睡眠期」(NREM)，前額葉皮質(位於額頭後方，掌管推理與道德判斷)的活躍比清醒時低，此時中腦很活躍，並能產生固定模式的簡單行為，這些行為往往是大自然中很原始的行為，例如站立、走路、攻擊獵物、吃喝、舔毛、性交及母性行為。在正常人情況下，前額葉皮質會檢查這些行為是否適當，但在「非快速眼動睡眠期」(NREM) ，這個腦區的功能會暫時停擺，此時人們就會像是野獸一樣，受本能的慾望和衝動反應來驅策。
但夢遊者( Sleepwalking)患者非如同大眾所認為的，在夢遊時任何事都可能發生，事實上只有某些行為會出現，且通常只能維持某段時間，而且距離近才是受害者遭受夢遊者暴力攻擊的關鍵，而且大部分都是受害者試圖叫醒夢遊者才會遭到攻擊。
所以夢遊殺手理論上無法作長距離且複雜的殺人行為及動作。因為我們大腦中的基底核開機程式只有基本配備，要作到如大腦皮質這種推理計畫決策的高階作業系統的功能是辦不到的，所以夢遊殺手的攻擊一定是近距離旁邊的人，無法像有步驟的犯罪行為，所以大家別想太多了。也就是說電影誇大了這種病患殺人的可能性及範圍。
No comments:
Post a Comment