所以說廣告認真作，仍會有人看的，但我挑出這篇廣告理由，是因為我一點也不認同。
先說「作物永續發展協會」(CropLife)，它的總會在比利時布魯塞爾，2006/8/2日在台灣成立分會，名義為「協助台灣發展精緻及永續農業」(註：推行基改作物)，想瞭解該會的真實狀況，請上他們的官網：「http://www.croplife.org/」，如何看出楣角? 需要讀者的心智能力及對於基改作物的普遍瞭解。 如果你夠瞭解，那麼這個官網透露的訊息，足夠你評斷了。
協會的廣告說：基改作物自1996年推出後，種植面積從170萬公頃到2010年增加到.48億公頃，共成長87倍，而90%以上都是開發中國家小規模和資源匱乏的農戶在種植。
但事實上，印度本身從2006年開始，很多種植基改棉花的農民自殺，為什麼? 因為基改作物的種子無法留存下來作為下一年度播種用，否則產量會愈來愈差，甚至不能發育，因為種子基因公司早就在基改種子中設下基因缺陷，逼使種植基改的農民，必需用高價購買種子。 如果你想改回使用原生種作物，對不起! BT(蘇力菌已經污染土壤)，門都沒有。 很多印度小農戶為了買BT基改種子，只好向地下錢莊借錢，惡性循環，還不出貸款，走上自殺之路。
協會說基改作物的主要特性是「耐除草劑」及「抗蟲」，所以可以減少除草劑的使用，降低對生態環境的影響，另外減少土地耕作，可以防止二氧化碳從土壤中釋放到大氣中。
事實上是，基改公司的基因作物，必需配合使用他們獨家生產的農藥配方，才能生長的更好，而獨門配方的農藥是為了基改作物所製，大家想想壟斷專利的價格就好了。 至於減少二氧化碳釋放這種狗屁話，讓人家不禁懷疑協會的專業在那裡? 因為我們地球生態中暖化的主要來源是甲烷，它的暖他作用是二氧化碳的22倍，而目前產生甲烷最多的是畜牧業，特別是反芻動作例如牛、羊等的飼養。
生產更多的玉米、黃豆，來養更多的牛、羊，產生更多的甲烷?
協會說基改作物可以「增加單位面積生產力」到75%，這樣可以節約耕地，防止農民砍伐森林改為耕地，可以保護森林中的生物多樣性。
事實是什麼? 基改公司與食品帝國狼狽為奸，契作也好，收購破產的小農戶也罷，不斷的擴大耕地，為了生產更多單一作物，甚至不惜利用經濟殺手，勾串開發中國家的貪腐官員及領導人，以極低價錢大批的購進國有森林地，驅逐原住民，以開坦克車的方式，將一座座的森林摧毀，開發成農地---單一基改作物農地，那來的節約用地，阻止森林被砍伐?
協會說，基改作物目前以耐除草劑佔60%最多；抗蟲性佔17%，而結合這二種或三種特性的混種基改作物已增加到22%(註：抗旱也是基改作物的特性之一)，目前已出現具有八種抗蟲及耐除草劑性狀的「基改玉米」，未來會增加耐旱等抗逆境，以及含 omega-3脂肪酸 或 β胡蘿蔔素等的基改作物。 協會說目前基改作物中以「黃豆」佔最大宗(佔基改作物種植面積50%)；玉米佔31%；棉花佔14%；而油菜佔5%(註：這種油菜籽榨出來的油叫芥花菜油，英文名稱Canadaoil)。
這裡我要提到「芥花菜油」(Canadaoil)，因為這種油菜基改的原生種叫「rapeseed」，而rapeseed oil是不能吃的工業用油，用於除蟲，製作潤滑油、肥皂及合成橡膠基底。 人如果食用，會產生肺氣腫(emphysema)、吸吸道毛病(respiratory distress)、過動燥鬱irritability and blindness) 、便秘(constipation)及貧血(anemia)等症。 很多人質疑，會何基改後的「rapeseed」製作出來的油要改稱「Canadaoil」，魚目混珠，轉成人可食用的油，有這樣神?
基改作物造成過敏氣喘兒增多是懷疑還是事實? 這不用爭論，看看「rapeseed oil」對人體的影響就知道了。
2006年蜜蜂大規模失蹤，找來找去說來說去，就沒有人敢說基改作物的不是，大家看看基改作物之一的抗蟲性，蜜蜂不是昆蟲?
本期科學人(2011/6月號，編號112)於第20頁中介紹「好基因，要分享」。 內文中清楚的說明，原核生物會利用「平行基因轉移」方式(88~98%)從他們的鄰居獲得新基因，這就是為什麼細菌能對抗生素產生抗藥性之故。
而轉移的新基因來到新家後，它們演化的路徑與基因組上「土生土長」的基因不同，它們演化較快，存在的時間較長，提供原核生物「其他微生物已經擁有的適應成果」。
基改作物就是基因修改，不管抗藥、抗蟲這種基因，不會經由作物進入土壤，然後在土壤中微生物、細菌、真菌類之間「平行基因轉移」? 「蘇力菌」（Bacillus thuringiensis，Bt）就是一個污染土壤的最好明證，就算沒有「蘇力菌」這個明證，難不成抗藥性細菌是假的? 有抗藥性細菌不會產生抗藥性微生物?
基改公司或協會的謊言要說多久? 多大?
生意人失去良心不是只有台灣黑心商人，將起雲劑中棕櫚油成份換成塑化劑這麼低階的滲毒事件而已，這種基改作物對人類的影響是滅種的行為，作這種事的商人還是人嗎? 他們是外星生物寄居地球，逐漸將人類滅絕的生物嗎?
協會說，2017年將首次將基改小麥進行商業化種植；2013年將在菲律賓開種植加了β胡蘿蔔素的基改黃金稻米；而中國也會在幾年後開始種植抗蟲水稻。而接下來他們要基改的作物有「馬鈴薯、甘蔗、香蕉、茄子、番茄、花椰菜、甘藍菜、秋葵、木薯、甘藷、豆類、花生」，我們還有乾淨的食物可吃嗎?
種植基改作物的國家目前有：美國、加拿大、澳洲、中國、印度、巴基斯坦、緬旬、拉丁美洲國家，歐洲國家目前只有瑞典、德國。
台灣要加入嗎? 答案是 NO。因為產品銷售本來就是要有「差異性」，我們如果要行銷我們的農業產品，不是跟基改作物競爭，而是保證我的產品是「原生種」，而且台灣地小人稠，不管引進那一種基改作物，都會引發其它農地的污染，這是生態活劫。
第二篇：核電廠應該多安全?
一、目前核反應器的設計：
1、沸水式：這於2011/5月編號111之科學人第四篇談過，可以在這個部落格查到，不贅述。
2、壓水式：爐心加熱不會沸騰的加壓水(冷媒透過壓縮機壓縮原理?)，加壓水使第二個循環中的水化為蒸氣(冷媒讓冰水管的水降溫的原理)，蒸氣去推動渦輪機發電，後流至冷卻水塔冷卻後循環使用，或者直接排放到海洋中。 而放射性物質僅存在第一個加壓水管路循環中(問題是如果這個加壓管路損毀時，如何維修?還是他們可以定期停機派人進去維修? )。 用過的核燃料是儲放在他處，目的是減少爈心事故時接觸。(正確的說法，該是不要使用同套冷卻系統才對。)
3、西屋公司AP1000(這是美國目前新建核反應爐多半採用的方式)：看起來很像是壓水式的改良版，只是它的加壓水管線會經過附屬的水槽水來冷卻，如果進水幫浦斷了電，反應器本身有備用電池，萬一電池也失效，則可利用反應器鋼鐵圓頂圍阻容器內的三個緊急水槽(他們安置在爐心上方)，當幫浦斷電時，緊急水槽閥門就會打開。爐心因缺水水壓逐漸下降到低於緊急水槽中的水壓時，水槽中的水就會流入，補充冷卻水，將燃料棒降溫。
AP1000式在第二個混凝土圍阻體屋頂上還設有第四個水槽(可容298萬公升的水，足以支應3天用，且可公以消防軟管補充冷水進槽)，可將水灑在第一圍阻體鋼鐵圓頂容器表面，沸騰成蒸器後，將熱帶走，而鋼鐵圓頂內部，蒸氣由爐心上升，接觸到溫度被降下來的圓頂時，會凝結成水再回落到爐心冷卻用。
這是一個出現緊急事故斷電時，完全不需要電力或人員操作的新型核反應爐。
4、Areva EPR式：它的備援系系是配備四具柴油發電機和二具輔助發電機，並且全部安置在另一座防水建物內，與發電廠隔開，而且就算所有的發電機全部損壞，EPR 還有更厚的雙層圍阻建物，以及核種補捉器，可接住並容納熔燬的燃料，同時覆蓋借助重力供應的水，防止放射性核種逸出。(我註：聽起來，比較像台電的補強核一、二、三的改良版)
二、建置拆御成本及發電成本：
核電廠目前的建造成本是燃煤火力發電廠的二倍；天然氣發電廠的五倍多(我註：我加上目前，是因為核安問題嚴重，將來建造成本一定還會上漲)。
就現有的已知德國拆御核電廠的成本，據說就是建造一座核電廠的成本，而且爐心反應器仍無法拆除。
燃媒的價格大約是核燃料的四倍；而天然氣更高達10倍。但前提是核電廠必需以高發電量運轉(也就是滿載發電)，而且不能常常因核安問題停機維修等才有價格成本優勢，以目前態勢看起來，這種價格優勢不明顯。
至於談到生態環境保護及暖化問題，則核電廠出事造成的生態浩劫，數十萬年難以恢復。 核電廠使用年限到達廢廠後，該地也永遠無法移作他用，講白點，就是核廢區。這樣的能源標榜的便宜、乾淨、環保在那裡? 反而比較像是軍火工廠生產了太多核燃料，所以找個方式消耗掉，回收開發成本。
三、擁核與反核的理論：
1、李敏說，核燃料體積小、重量輕、運輸儲存方便，安全儲量可長達18~36個月。
我註：問題是世界二大鈾產國為加拿大與澳洲，而核燃料提煉國主要為法國，這樣被掐住脖子的能源政策是好的嗎?
2、核電廠不會排放二氧化碳，未來國際上可能對二氧化碳排放進行管制，產品也可能依碳足跡課進口稅。
我註：太陽能、生質燃料一樣不會排放二氧化碳，生產建置成本不見得比核電廠貴，而且原料不會被如此控制，以國安思維來看，誰要用核能? 至於產品課碳足跡稅更可笑，大國到現在都無法達成共識，課你的頭? 就算達成共識，我們也可以改變產業結構，生產耗能較少但單價利潤高的產品，誰跟李敏一樣，代工代工子孫世代為人作嫁?
3、他對於福島核電廠目前的狀況根本不瞭解，還以為最終跟一般核電廠除役一樣? 甚至說，看你願意花多少錢，就可以決定恢復到何種程度?
我註：花多少成本? 那請問這些成本要不要算入發電成本中? 至於他對於福島核電廠目前爐心融毀，方圓30公里撤村情況都跟不上，誰放心他所謂的核電廠安全的理論?
4、他說太陽能不可能、風力發電不可能、生質燃料不可能，還替德國擔心被法國、俄羅斯控制。
我註：台灣的教育制度只能教出這種單軌答案的學生、學者，是稀奇的事嗎? 人家告訴他這個好，他就信，那個不好，他一樣信，因為他從不質疑權威，也不嚐試別種方法，甚至連試也不試一下，也許憑著我們的聰明才智，能找到改良方式，替台灣走出一條環保、低成本又安全的能源政策。
他說說說，就是不試著走走看，別人說，他全買單，這種坐在大辦公桌上吹冷氣的學者，是台灣最不需要的，因為他沒有實驗嚐試的精神，也就是全無鬥志，一個註定敗思維的官僚或學者。
5、他說1979年美國三哩島核電廠事故後，32年過去了，全世界核電廠都未因類似原因發生同時級的嚴重事故，福島核災的肇因是天災?
我註：1986年蘇俄的車諾比核電廠事件呢? 等級不是比三哩島高嗎? 而福島核電廠這種類型的天災，台灣不會發生? 黑天鵝事件真正的原因，不是事件是黑天鵝很少發生，而是人們在預測事情時，故意忽略它的可能性。 貝氏方法(Thomas Bayes)的「先驗機率 + 新的客觀數據 = 改善後的機率」才是正確預測事件的方式，否則我們會常常看到「黑天鵝」。 照李敏這種理論，來架構台灣的核安，那麼台灣發生福島核災的機率會是一隻超大黑天鵝，我們2300萬人得全部移民中國大陸，你們要嗎?
6、王俊秀說核四在不同時間由不同的人進行工程，而且停了又建，產生擅改設計、偷工減料等問題；此外核四從統包改成分包，這些分包公司根本不知道工程目標為何，各作各的，對於這種需要高度維安阻體建設的工程，這種風險太大了。(我註：同意)
7、王俊秀說主導核電廠的人包括「原能會」、「台電」的成員，都出自現在改名「工程與系統科學系」的清華大學核子工程學系，這種一維觀點的科技獨裁，會加大核能電廠的風險，因為現在核能問題不再侷限於科技問題，它是政治問題(因為我們的核電機組都是美國貨)、社會問題(人心惶惶)、倫理問題(將核廢料留給下一代傷腦筋)、消費者問題(台灣發電量80%供工業用，而且電價比民生用便宜)，所以那是核工人員可以單獨決策的。(我註：同意)
8、王俊秀說核四當然可以停建，已經花掉的錢，就比照1972年德國的卡爾特核電廠，建好後不發電，改成遊樂場，讓大家買門票進場參觀，瞭解核能發電的一切步聚方式，估計10年就可以把建設經費回收。(我註：同意。所謂續建不發電就是這個意思，不然美國那些核電機組廠商及早就收了紅包的立委官員學者等，是不會罷手的。)
9、王俊秀說台灣電廠的容量備載率為「28%」，離峰時更高達45%。而核電只佔我們總發電量的18%，就算把核一、二、三廠全關閉了，我們仍有最低10%的備載率，根本不缺電。 (我註：如果產業結構再調整，智慧電網建置起來，我們還可以再關閉幾座火力發電廠。)
10、王俊秀說核電廠排放二氧化碳少於燃媒電廠(我註：不見得，因為燃媒經過液化處理後，產生的二氧化碳很少，這項技術已由南非開發出來，如果由產煤大國設立液化廠處理後，我們買回這種液化煤等於石油一樣。)，但比再生能源高三倍以上。 而且我們核一、核二二廠半徑30公里逃命圈內居住了600萬人(我註：台北市 + 新北市)，是全世界僅次於巴基斯坦的核電第二密集的國家(我註：我們是地震、海嘯、洪澇、土石流等山崩地裂都會發生的地方)，不該使用核電的，因為風險太大，人只要活著，就還有機會作其它的選擇。
11、王俊秀說我們投入數仟億經費到核電廠，卻不願意花200億來研究太陽能這種再生能源，否則今日台灣太陽能板產業絕不只於如此；還有可以試試交通大學研發出來的「壓電材料」，裝在高速公路下，讓車子壓過就可以發電；另外是生產小型的風力或太陽能發電機，配置在大樓、社區，再搭配智慧電網的建立，與台電系統併聯，有風用風，有太陽用太陽，都沒有時才用傳統電力。(我註：good idea，但需要動的起來的政府才能逐夢踏實，如果是現在這個坐辦公室吹冷氣搞偶像宣傳的馬政府，大家就算算去!)
第三篇：難以阻擋的抗藥性及抗生素興亡史：
這篇讀來令我很 worried ，因為這種完全恢復到20世紀初年，得靠個人免疫力才能存活的情況又會出現，除非人類找到對抗細菌的新方法，而不是抗生素。
1928年，英國科學家「Alexander Fleming；1881~1955」(事實上是蘇格蘭生物化學家)，因為衛生習慣不太好，讓實驗室的「葡萄菌」培養皿被黴菌污染了，而發現了「青黴素」(penicillin)， 他於1929年公佈這項發現，但學界反應冷清(1929年那年是大蕭條的開始)。
青黴素能製造一種可殺死多種病菌的物質， 「Alexander Fleming」研究結果，發現它不容易培養及純化，量少且作用慢，無法用來治療感染，所以他希望化學家能加入研究的行列，但當時的化學家正忙於建立化學元素週期表，及為德法二國製造化學毒氣，沒有人有興趣在「生醫」這方面，所以1940年後，他只好放棄了青黴素的研究。
好可惜! 1937~1945年第二次世界大戰開始，類似的細菌生化武器就開始登場了，一堆化學家及醫生開始加入研究如何大規模殺人計劃，有名的曼哈頓核武計劃(Manhattan Project)就是此時開始的(1941年)
果然英國及美國政府馬上發現青黴素的價值，合力出資請英國牛津大學的「Howard Florey」及「Ernst Chain」以化學方式修改後，發展出純化與量化生產青黴素的方式，在第二次世界大戰末期「諾曼地登陸」時，救治了無數受傷感染的盟軍士兵，被稱為「神奇子彈」，這讓「Alexander Fleming」、「Howard Florey」及「Ernst Chain」獲得1945年諾貝爾「生醫獎」
我註：諾貝爾獎從1901年開始頒發，1902年起，由瑞典國王親自頒發。
而抗生素在二次大戰後，也開始用在大規模牲畜飼養方式上，在各種密集圈養、餵食的家畜的飼料中大量添加，估計目前製造的抗生素，有一半用在畜產業中。
細菌對抗抗生素的方法不外三種：
一、用酵素破壞抗生素。
二、把抗生素排出細胞外。
三、改變抗生素作用的目標。
而人類應付之道也很簡單，我們的生醫化學家就抗生素的結構，這加一個「甲基」，那裡少一個「醇基」，就可以改變抗生素的特性，能讓某一類抗生素的使用年限延續好一段時間。
1940~1960年代是抗生素開發的黃金時期，我們現在使用的抗生素，主要都是在那段時間找出來的。
我註：為何過了1970年代，抗生素的發展緩慢下來了? 因為1967年於聯合國下設置的「World Intellectual Property Organization (WIPO)」，引發智慧財產權(Intellectual property right)的爭訟不斷，好處是保障研發人員的心血，但壞處是讓很多借研發謀利的生醫化學公司如「孟山都」、「杜邦」等，以專利權，不斷的拑制科學界的研發創新能力，這才是真正導致抗生素發展延緩下來的主因。
回顧科學史，你們發覺在18世紀末~20世紀中是世界科學史大躍進時代，不管是物理、化學、生物醫學的基礎都在那個時候墊基，到了1960年代 (WIPO)出現後，這種黃金歲月一去不回頭.............。
下面是細菌與抗生素的大事紀：
1928年：「Alexander Fleming」發現青黴素。這類抗生素能抑制細菌「細胞壁」合成。
1935年：第一種磺胺類殺菌劑(sulfa drug)彭多息(prontosil)上市，這種磺胺劑能阻斷細菌中合成「葉酸」的途徑。
1940年：在大腸桿菌中找到能夠分解青黴素類抗生素的『β內醯胺酶」。
1942年：最早的青黴素類抗生素「苯基青黴素」(benzylpenicillin)上市(β內醯胺類，beta-lactam)，這種抗生素會阻止細菌細胞壁的合成。
1944年：「Selman Waksman」發現「鏈黴素」，這是第一個能有效治療肺結核的藥物，他因此獲得1952年諾貝爾生醫獎。「鏈黴素」會與細菌核糖體的30S次單體上的16S rRNA結合，抑制蛋白質合成。
1947年：發現「氯黴素」(Chloramphenicol)，這是第一個能夠完全以人工方式合成的抗生素，於1949年開始大量製造。 「氯黴素」(胺基糖苷類；aminoglycoside)能抑制核糖體的活動及蛋白質的核成。
1949年：四環素(Tetracycline)上市，這種抗生素會與細菌核糖體的30S次單體結合，阻止完整的核糖體合成。
1952年：大環類(Macrolide)抗生素例如「紅黴素」，能與核糖體50S次單體結合
1956年：發現「萬古黴素」(碳青黴烯類抗生素的一種)，於1958年上市，最初用來對付對青黴素有抗藥性的「金黃色葡萄球菌」(Staphylococcus aureus)，這類抗生素能抑制細菌細胞壁的合成。
1961年：多重抗藥性「金黃色葡萄球菌」(methicillin resistant Staphylococcus aureus, MRSA)出現。
「金黃色葡萄球菌」(Staphylococcus aureus)是一種革蘭氏陽性細菌(單層膜)，一開始是對「青黴素」有抗藥性(1950年代)；接下來是對「合成青黴素」(1980年代)例如：二甲氧苯青黴素，因此才有「抗二甲氧苯青黴素金黃色葡萄球菌」也就是「MRSA」這個名稱的出現；再來是抗頭芽胞菌素(cephalosporin)(1980年代)例如優力黴素(Keflex)；最後是對抗「MRSA」的最後一道防線的「萬古黴素」(1990年代)。
革蘭氏陰氏菌(雙層膜)的抗藥性產生方式與革蘭氏陽性菌(單層膜)相類似，目前能對抗它的藥仍以便宜可靠，擁有廣泛對抗多種細菌能力的「碳青黴烯類抗生素」(青黴素、萬古黴素等)最可靠。
1983年：廣效性乙內醯胺酶(Extended-spectrum-lactamases,ESBL)出現於多種腸內菌中，這種酵素能分解「頭孢菌素」(cephalosporin)類抗生素。
1996年：克留氏肺炎桿菌碳青黴烯酶(Klebsiellapnurmoniae carbapenemase, KPC)出現，能抵抗青黴素類抗生素與碳青黴烯類抗生素。
2002年：能抵抗最後一線抗生素「萬古黴素」的「MRSA」出現(vancomycin resistant MRSA, VRSA)。
2005年：老虎環素(tigecycline)上市，它是全新抗生素類別「廿胺四環素」(glycylcycline)的第一個新藥。
2007年：多尼培南(doripenem)上市，它屬於「碳青黴烯類抗生素」，是最新一種獲准用來治療「革蘭氏陰性細菌」感染的抗生素。
2010年：發現了新德里金屬『β內醯胺分解酶」(New Delhi metallo-beta-lactamase, NDM-1), 這種酵素的基因能在革蘭氏陰性細菌之間傳遞。
1996年帶有「KPC」基因的克留氏肺炎桿菌首次出現，一開始是零星在醫院中加護病房中虛弱的病人之間傳染，接著才散播到外面的社群中。 克留氏肺炎桿菌在密集照護下很容易傳染，因為使用廣效性高劑量抗生素，會破壞腸道生態平衡而導致腹瀉，接著污染病人周圍環境與醫護人員的手，特別是醫療器材。這種傳播模式與1950年代的抗「青黴素」細菌及1990年代的「MRSA」(「抗二甲氧苯青黴素金黃色葡萄球菌)傳播途徑一致
「KPC」這株菌株能對抗許多抗生素，包括「青黴素」、二種碳青黴烯類抗生素亞胺培南(imipenem)及美洛培南(meropenem)。這株菌株會提供細菌一種酵素，在前面抗生素未穿越細胞壁的內膜前，就會將它分解。
2007年時，紐約市地區帶有「KPC」基因的克留氏肺炎桿菌已達21%，而美國其它地區是5%；2008年，紐約地區已達38%；2010年底時，帶有「KPC」基因的克留氏肺炎桿菌株，已經蔓延到美國37州。
2005年，帶有「KPC」基因的克留氏肺炎桿菌傳到法國，接著哥倫比亞、加拿大、中國大陸、希臘都被來自紐約帶有「KPC」基因的克留氏肺炎桿菌株攻陷；而英國、挪威、瑞典、波蘭、芬蘭、巴西和義大利的病株是由以色列傳過去的。
2008年英國卡地夫大學的「Timothy Walsh」，收到瑞典好友「Christian Giske」寄來的一株細菌株，這是他為一個病人進行尿液檢驗時，意外發現的。「Timothy Walsh」對這株細菌進行了10多種檢驗後，發現它屬於「克留氏肺炎桿菌」(這種桿菌是造成住院病人肺炎及血液感染的元兇之一)，而且它帶有能抵抗「碳青黴烯類抗生素」(就是所謂的最後一道防線的萬古黴素)，「Timothy Walsh」將這個造成抗藥性的「酵素」命名為「新德里金屬β內醯胺分解酶」(New Delhi metallo-beta-lactamase, NDM-1)，因為帶菌者在返回德國前在印度新德里遭到感染。(我註：β內醯胺會阻止細菌細胞壁的合成。)
2010年「Timothy Walsh」及「Christian Giske」在「刺絡針.傳染性疾病」發表結果，帶有「NDM-1」的克留氏肺炎桿菌廣泛分佈於「印度」及「巴基斯坦」，英國人到這二地拜訪朋友、家人或進行醫療行為時，將帶有「NDM-1」基因的細菌帶回英國。
來自克留氏肺炎桿菌的抗藥基因，無論其為「NDM-1」或「KPC」都很容易轉移到「大腸桿菌」(引發尿道感染)、「不動桿菌」和「其它革蘭氏陰性細菌」。
其中的「革蘭氏陰性細菌」本身就具有雙層膜，讓強效抗生素難以穿越，現在再加上擁有「NDM-1」或「KPC」基因，產生能分解抗生素的「酵素」，讓抗生素根本無法進入細胞，所以目前幾乎無藥可用了。
我註：書中說，如果婦女感染了帶「NDM-1」或「KPC」基因的大腸桿菌，引發的「膀胱炎」看醫生，但醫生未於第一時間發現她感染的是上述抗藥性基因的細菌，開出的抗生素當然無效，結果細菌長驅直入感染她的尿道和腎臟，最終進入血液，導致菌血症(敗血症)死亡，這或許可以解釋德國這一波大腸桿菌疫情爆發的病徵----婦女較多，血尿及腎臟感染。
目前對於帶有「KPC、NDM-1或其它基因」(即所謂β內醯胺分解酶)的抗「碳青黴烯類抗生素」細菌，只剩下較新的老虎環素(tigecycline)及1940年代發現的舊藥「克痢黴」還有效，但老虎環素不易擴散進入血液與膀胱，因此對於「KPC、NDM-1」引起的尿道及血液感染，治療效果差；而「克痢黴」是屬於抗生素類別中的「多黏菌體」(polymyxin)，穿透組織能力不佳，而且會傷腎臟，所以未廣泛使用，才沒有出現抗藥性。
阻止帶有「KPC、NDM-1或其它基因」的抗「碳青黴烯類抗生素」細菌院內感染的方式為：
一、 每天以「抗菌劑」清洗人全身。
二、 每12小時清潔病房內部表面，包括所有的醫療器材(例如監視器和電腦上最小的連接點與角落)。
三、 侵入性檢驗儀器，例如各種內視鏡等必需特底清潔清毒。
四、 對曾在發生多重抗藥性感染國家住過院的病人，一入院就得進行「直腸拭子」(rectal swab)檢驗，以確定其是否感染帶有「KPC、NDM-1或其它基因」的抗「碳青黴烯類抗生素」細菌? 如果有，就得隔離病人治療，並啟動「警示系統」，以免是類細菌傳染開來，甚至傳到外面社群中。
我註：「直腸拭子」(rectal swab)意為，用無菌棉棒插入肛門約5公分處，轉動棉棒後小心取出，棉棒上應沾有些許糞便，置入病毒培養收集瓶（2 mL）內折斷，旋緊瓶蓋，再以冰浴送檢。
五、 醫護人員應戴手套及勤於洗手，才不會在照護病人之間傳染。
至於我們一般人對抗的方式為：
一、 減少強效性抗生素的使用，如此不具有「KPC、NDM-1或其它基因」的抗「碳青黴烯類抗生素」細菌可以存活，就不會把空間全部讓給具有「KPC、NDM-1或其它基因」的抗「碳青黴烯類抗生素」細菌，這樣就可以削落病菌的致命率，只要我們的免疫力還算夠的話，就不會引發嚴重併發症。
二、 生活起居正常，那麼免疫力就會上升，即使沒有抗生素來消滅具有「KPC、NDM-1或其它基因」的抗「碳青黴烯類抗生素」細菌，靠著我們本身的免疫力也可以恢復健康。
三、 抗生素，特別是強效抗生素是該用在免疫力尚未發展完備的嬰幼兒及免疫力下降的病人或老人身上，這樣就可以延緩細菌對抗生素產生抗藥性。
第四篇：超級雜草及除草務盡：
這二篇看完，第一個跳到腦海中的字句是：「怎麼與抗藥性細菌如此雷同?」 而且又出現一個熟悉的名字 Monsanto。
農作物要抗雜草，只有三種方式：
一、 用除草劑。
二、 運用基因工程，將抗雜草基因植入農作物種子中。
三、 雜草管理法，結合犁田、翻土、整地、除草等方式減少雜草量。
目前國內外使用量最多的除草劑有三種：
一、 1958年英國「ICI」公司研發出來的「巴拉劃」(paraquat)，它的機轉是抑制光合作用中的電子傳遞。
二、 1972年「 Monsanto 」公司研發出來的「嘉磷塞」(glyphosate)(商品名現為為農達Roundup，舊名年年春)，它的機轉是抑制植物體內合成芳香族胺基酸的「EPSPS」(5-希醇丙酮莽草酸-3磷酸合成酶)酵素的活性，少了這種酵素，植物無法合成重要蛋白質，會爛根枯葉死亡。
三、 1981年德國「Hoechst AG」公司研發出來的「固殺草」(glufosinate)，它的機轉抑制胺基酸生成關鍵酵素活性。
超級雜草形成的原因：
一、 雜草的染色體會大量複製合成「EPSPS」這種酵素的基因，藉此生產更多的「EPSPS」來抵制「嘉磷塞」的抑制作用，簡而言之，就是「以量取勝」。
二、 1990年代，「 Monsanto 」公司研究人員於處理噴灑「嘉磷塞」後仍存活的「生物」時(動植物二種?)，發現了一種突變「細菌」，不受「嘉磷塞」的影響，而能產生「變種的EPSPS」酵素，這種酵素也可以合成三種胺基酸。 研究人員分離出這種酵素的「基因」，加上另外三種從不同「生物」蒐集來的「管家基因」(housekeeping gene)，負責控制及插入上述酵素的基因進入「黃豆、棉花、油菜及玊米」等作物種子中。
種植這種抗「嘉磷塞」除草劑的作物農田，無需於整地前或作物種植前或用加裝護套的噴藥管頭，直接施用「嘉磷塞」於雜草植株，因為這種抗抗「嘉磷塞」的農作物，可以存活生長的很好。
但問題來了，科學家質疑，基改作物可能將抗「嘉磷塞」除草劑的基因，經由「花粉」飃散，移轉入與其親緣關係較近的雜草，然後再轉植入其它雜草中，產生「超級雜草」。
但植物學家的答案是「否定」，理由是原生於美國的雜草，與大豆、玉米、棉花天差地遠，無法雜交。(我註：非美國原生雜草呢?)，所以他們認為該是雜草在「嘉磷塞」反覆使用下，產生演化壓力，因而形成了自己的防禦機制。
目前對付超級雜草的方法有：
一、 既然雜草是自己演化成為「超級雜草」的，那麼就倣傚治療愛滋病的方式，混合多種除草劑來用，以延緩其演化的時間，例如混合使用「嘉磷塞」及「固殺草」二種除草劑。
二、 採用傳統育種法，漸進式的增加農作物的產量、抗旱能力與肥料、減少除草劑的使用量，讓雜草的演化壓力解輕。
三、 採有機農作方式來管理控制雜草生長。 例如水、旱田輪作，這樣可以減少適合水田或旱田環境的優勢雜草不斷的繁殖；利用農業機械進行除草、敷蓋抑草蓆、栽培覆蓋作物等；還有利用動物(如鴨子)進行雜草管理。 以上諸法主要目的都是適時防止土壤中種子庫中的雜草族群大量增加。
下面是幾種「超級雜草」的圖片：
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| 紫蕁麻 |
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| 菊科千里光 |
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| 大豬草 |
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| 牛筋草 |
第五篇：死海能復活嗎?
這篇沒有什麼值得記錄下來的東西，但文中提到的幾件事及地理名詞，有其意義，摘錄於下：
一、 環境地質學(Environmental Geology)：因為文中提到「落水洞」，所以就跟這個有關。這一地質學專有名詞，係美國伊利諾州地質調查所研究員James E. Hackett於1964年所創，他認為土地利用，尤其是「都市地區」，必須以「區域地質資料」為基本依據來進行都市計劃，此種因應規劃工作從事之地質調查，稱之為「環境地質學」。吾人可以認為凡是從地質學的觀點來研究「人類生存環境的安全與衛生的科學」就稱為環境地質學。
環境地質學著重在「地質災害」的研究，所謂地質災害乃是指影響人類生存環境的安全與衛生而受地質因素所控制的災害，其種類包括「活動斷層」、「山崩」、「地盤下陷」、「基礎沉陷」、「侵蝕」和「沉積」等，所以環境地質是先期性而且是區域性的研究，其資料是「土地利用與災害防治」所必需者。
二、 工程地質學：指以地質學的觀點來研究工程基址的地質與力學參數就稱為工程地質學。工程地質則重在「土壤與岩石」的工程性質的調查與試驗，其資料是工程規劃與設計所必需者，所以工程地質是後期性而且是局部區域的詳細調查。
兩者的差異在於環境地質資料可供土地規劃或工程選址之用；而工程地質資料則僅供工程設計之用。以一套完整的工程選址與設計流程而言，兩者該相輔相成。
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| 死海 |
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| Lake Assal(位於東非 |
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| Lake Assal(位於東非 |
死海所以叫「死海」是因為它的高鹽度使魚類無法生存於水中，但有「細菌及浮游生物」，因為鹽度高，所以富含大量的「鎂、鈉、鉀、鈣鹽」等礦物，自1921年起開發「溴化鎂」(我註：是由溴和鎂組成的白色或無色易潮解物質。通常在治療神經紊亂中用作鎮靜劑或抗痙攣藥物)和「溴化鉀」(我註：用途為顯影劑、神經鎮靜劑（三溴片）、化學分析試劑等)，也因鹽水密度高，任何人皆能輕易地漂浮在死海水面。
死海是內流湖，水的唯一外流途徑就是「蒸發」作用，而「約旦河」是唯一注入死海的河流，因此約旦河河水流入水量與蒸發水量決定了死海的水位。但近年來因「約旦和以色列」向約旦河取水供應「灌溉及生活」用途，死海水位嚴重受到的威脅，水面已經每年減少1米，2006年時低於海平面418公尺，2007年時更低於海平面420公尺，面積幾乎比50年前少了二分之一，拯救死海水位的計畫眾多，其中包括建造運河將死海與地中海或與紅海溝通，以便穩定死海水位，但因許多重大的困難和經濟、中東政治問題而尚未達成協議。2009年10月，約旦表示計劃於2010年單方面展開約旦國家紅海水務發展計劃，經海水化淡程序後剩餘的含鹽廢水(約11億立方公尺鹽水)，會經隧道輸入死海，有望解決死海乾涸問題，但當中仍存在各種生
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| 紅藻 |
四、 落水洞：是地表水流入地下的進口，表面形態與漏斗相似，是地表及地下岩溶地貌的過渡類型。它形成於地下水垂直循環極為流暢的地區，即在潛水面以上，落水洞的形成，在開始階段，是以沿垂直裂隙溶蝕為主。
當孔洞擴大以後，下大雨時，地表大量流水集中落水洞，衝到地下河。 洪水攜帶著大量的泥沙石礫，往下傾瀉，對洞壁四周進行磨蝕，使落水洞迅速擴大。有時岩體崩塌，也可使落水洞擴大。
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| 落水洞 |
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| 落水洞-1 |
由於落水洞常沿構造線、裂隙和順岩層展佈方向呈線狀或帶狀分佈，因此是判明暗河方向的一種標誌。
五、 紅海(Red sea)：紅海位於非洲東北部與阿拉伯半島之間，呈現狹長型，長度約為2250公里，最大寬度355公里，平均深度490公尺，最大深度2211公尺，面積438,000平方公里。其西北面通過蘇伊士運河(Suez Canal)與地中海相連，南面通過曼德海峽(the Mandab Strait）與亞丁灣(Gulf of Aden)相連；紅海是印度洋的陸間海，實際是東非大裂谷的北部延伸。
紅海是直接由希臘文，拉丁文，阿拉伯文翻譯過來，和海的顏色沒有關係，紅海並不是紅色的，因其原名讀音和「Red Sea」是一樣的，所以當歐洲人來到紅海時，誤聽為此海為「Red Sea」，紅海因而得名。
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| 紅海 |
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| 所多瑪(Sodom) |
經考古學、天文學及地質學的研究結果，在西元前3123年，有一枚小行星進入地球大氣層，並在南歐阿爾卑斯山上空爆炸，其威力是核武的100倍，產生了砂石塵土混雜的蕈狀雲，以每秒5公里的速度噴向數百哩
的高空，瀰漫了整個地中海地區，估計這道煙柱有900公里高。
接著大體積碎石再從高空中落下，與大氣層摩擦，產生了大量隕石、火球，落在離爆炸地點1500哩外的死海地區，使死海地區在1秒鐘，地表溫度飆高到攝氏400度，被火球直接砸到的人瞬間燃燒死亡。
此次撞擊影響了全世界，大量煙塵覆蓋了整個大氣層，達數月之久。古氣候學家在「南極、西藏、智利」等冰層中找到撞擊證據。全世界在約5200年前，氣候遽變，許多地方短時間被冰封。原本富饒的中東化為沙漠。
聖經「創世記」中提到，所多瑪(Sodom)與蛾摩拉(Gomorrah)是摩押平原（死海的東南面）五城中的兩個。該五城分別是所多瑪、蛾摩拉、押瑪(Admah)、錫伯尼(Zeboim)和瑣珥(Zoar)。當時約旦河的全平原直到瑣珥都是濕潤豐腴的。
我註： 埃及牧人王朝(Hyksos)第一次出現在埃及是第7王朝時(BC2200~)，直到第13王朝時期達到頂峰(BC1785~)，然後到第十五王朝後(BC1674~)，勢力逐漸衰微；最終到了第17王朝時被逐出埃及(~BC1552)
蘇美人的初期歐貝德文化(Ubaidian Culture)（BC6500 ~ BC3800)消失時期，與上述的小行星撞地球時期，似乎是同期發生。
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| mohenjo-da |
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| Lothal_con |
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| Harappa_BC |
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| Location of Indus Valley(BC3 |
亞伯拉罕(Abraham；Ibrahim)因饑荒帶著妻子撒萊到埃及避災的時間，似乎與牧人王朝(Hyksos)出現在埃及的時間點很一致，只是他馬上又離開? 唯一能解釋亞伯拉罕如此長壽的原因只有一個，就是他們孫輩會用祖字輩名字的習慣，因為沒有加註一世、二世.........，所以我們誤認為他們是同一人，不如是解，根本說不通，而且寫這部舊約史的人，與印度人同，並沒有照時間序講故事，而是講到那兒說到那，所以整個時間前後倒過來轉過去，再加上都是同一名字「亞伯拉罕」及妻子名「撒萊」(Sarai)，所以愈讀愈昏。
公元前1500年左右，亞利安人到了空無一人的印度河流域「北緯25~31度」，而西克索人也回到奶與蜜之地「北緯28~32度」，表示這個地方經過了1000後，又恢復了生機。
第六篇：超越乳房的 X 光檢查： |
| 乳房組織 |
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| MRI-scanner |
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| 乳房超音波設備 |
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| 乳房 X 光攝影機 |
為何「乳房 X 光攝影」會錯失某些癌症或誤判? 因為使用的是低劑量 X 光，照出腫瘤的能力有限，特別是在偵測小型腫瘤時，並不理想。原因之一為缺乏對比，再加上腫瘤引起的鈣化遠小於良性沉積物，很容易被忽略；原因之二為 X 光不利於在緻密的乳房組織中檢測腫瘤，因為看起來都也是白色的，而50歲以下的婦女擁有緻密的乳房組織，容易被誤判。
所以必需佐以另外二種造影技術來減少誤判，一種為「磁共振造影」(MRI)；另外一種是「乳房超音波」：
一、 磁共振造影(MRI)：利用磁性和無線電波來測量組織含水量的差異，可以比「乳房 X 光攝影」提供更多有關乳房組織差異的細節，缺點是對於「良性囊腫」常常誤判為腫瘤(我註：因為這種良性囊腫組織中通常含水)，且其費用很高，在台灣每次收費約一萬五左右；美國收費標準是US$2000~6000。
二、 乳房超音波：利用高頻率聲波來勾勒出乳房內部的結構特徵，它與「磁共振造影」(MRI) 不同的是，它可以判斷出腫瘤是否是充滿液體的無害囊腫，缺點是它無法區分惡性腫瘤與長滿無害乳腺組織的良性腫瘤，因此 「乳房超音波」會比「乳房 X 光攝影」出現更多偽陰性誤判。(我註：難怪台灣有經驗的乳房外科醫師，對於「乳房 X 光攝影」出現陽性的受檢者，會再施一次「乳房超音波」檢查，把偽陽性檢測者篩掉，再決定是否作活體組織切片檢驗。)
腫瘤比良性乳房組織硬，摸起來很不一樣，但要大到用手摸的出來時，就很可能癌細胞已開始擴散，治癒力減少。 所以檢查的目標設定在腫瘤還小到人的手指無法感覺出來它的硬度時，就要能被檢測出來。 目前根據這種新觀念開發出來的檢測技術有二：
一、 磁共振彈性造影法：這是10年前開發出來，應用於診斷「非惡性肝藏疾病」，現在正針對乳癌診斷作測試，方法是結合低頻聲波與MRI，來測量腫瘤硬度。 病人進行 MRI 掃瞄時，同時將 60 赫茲的聲波通過塑膠管傳向乳房， MRI 會偵測組織受聲波影響所產生的微細變化，其所顯示的組織硬度，可以把正常或惡性乳房組織區分出來。 但這種「磁共振彈性造影法」的篩減法要普及於一般大眾，其中 MRI 的費用必需大幅下降才成。
二、 近紅外光掃瞄儀：這是一種手持式掃瞄儀，可以發送近紅外光透過皮膚，進入乳房，然後測量光在穿過身體時，反射回掃瞄儀是如何散射的，因為光通過腫瘤與正常組織的方式不同，這項技術正在進行測試中，希望可以準確測量出治療期間腫瘤縮小程度，最終可以改進到能於惡性腫瘤仍微小時就能檢測出來的工具之一。
二、 追蹤血液中腫瘤標記：目前對於類如 CA125分子的乳癌和卵巢癌追蹤標記等血液檢測，還不夠精準到可以用於大規模篩檢。 文章中提到已經找到20位乳癌患者「呼吸中的標記」 ，而這些標記在對照組群中的呼吸中並不存在。 這二類的檢測，對於缺乏「乳房 X 光攝影」的國家，及對 X 光檢查感到不適與不便而逃避檢查的婦女有吸引力。
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