一、人類族譜大洗牌：
這篇文章引起我注意的原因在於提出新的考古人類學(Anthropology)新物證，說明人類與黑猩猩的共同祖先更像人而非黑猩猩。黑猩猩是基於適應環境需求才走上另一條演化之路的。嗯！有意思！很有意思！
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| Ardi出土地(伊索匹亞) |
Ardi(如圖)這個生存在440萬年前的根基盤人(Ardipithecus ramidus)於2009年在衣索匹亞Afar區一個名為Aramis的遺址出土的一具完整的骨骸化石。
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| Ardi |
Ardi長得跟當時的人族(指Lucy，阿法南猿之一；約320萬年前)不像，牠同時擁有後期人族和古猿的特徵。Ardi與人類一樣，犬齒比較小，意味著牠們正從一個由男性主導的社會過渡到比較合作的社會，以長期配偶關係為中心；Ardi的手腕延伸度相當大，表示牠行走時是手腳並用，而且以手掌支撐体重而非指關節；Ardi的手指長而彎曲，有利於爬樹，但她的手腕及手部構造可能使她無法像黑猩猩一樣在樹枝間擺盪；Ardi的下肢則結合了人類與古猿的特徵------扁平的足部與與四趾分開來的火腳趾，這有助於牠在樹上行動(古猿)，而挺直的腳及稍為能夠向後彎曲的小腳趾，有助於二足在地面行走(人類)。
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| Australopithecus-Afarensis(阿法南猿) |
另外Ardi的臀骨(hipbones)與薦骨(Sacrum)之間的距離很短，與現代人類及其他直立人族(Homo erectus)相似；Ardi的枕骨大孔位置相當前面，這項特徵顯示牠在地面時是以直立的姿勢站立的。
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| 臀骨(hipbones) |
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| 薦骨(Sacrum) |
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| 枕骨大孔(foramen magnum |
智人的特徵是手指縮短、頭部位於直立背部頂端、弓形的足部及與四趾並列的大腳趾，仍保有一些爬樹的能力，但無法像黑猩猩一樣在樹間擺燙，更無法像Ardi一樣在樹上自在行走。
黑猩猩則是高度特化爬樹專家，擁有長長的手指及手臂，能抓握住樹枝幫助牠們在樹上行動的大腳趾。科學家過去認為人類與黑猩猩的共祖應該長得很像黑猩猩，但Ardi的出土，讓考古人類學家有了新的觀點，因為Ardi同時具有人猿與黑猩猩的特徵，而且長得不像黑猩猩，表示黑猩猩是與人類系譜分道揚鑣後，才演化出來的物種，而非人類的始祖之一。
所以以後別再說人類是猴子變的了啦！
二、黑色事業油砂(Oil sands)：難怪美國與加拿大不願意或者反悔簽京都議定書(Kyoto Protocol)。
大家先看一下油砂(Oil sands)、油砂礦場是什麼再往下看。
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| 油砂(Oil sands) |
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| 加拿大油砂礦場 |
油砂(Oil sands) 顧名思義是一種黏土、水、石油和瀝青的黑色膠狀性質混合物，其儲量約佔世界石油儲量的66%，估計達2兆桶(3200億立方公尺)，主要分佈在加拿大Alberta(亞伯達)省(50%)，剩下的部份在哈薩克斯坦(Kazakhstan)和俄國(Russia)。
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| 加拿大亞伯達省的油砂分佈圖 |
加拿大開採油砂(Oil sands)的方式不鑽井而如露天媒礦一樣直接挖掘，其大油砂(Oil sands含油量約20%左右，估計約兩噸的油砂(Oil sands)才能提煉出一桶原油，目前估計可採量達3150億桶以上，僅次於沙烏地阿拉伯原油蘊藏量，過去10年，加拿大早超越沙烏地阿拉伯成為美國最重要的石油供應國，降低美國對石油輸出國家組織(OPEC)的依賴。
油砂(Oil sands)的主要成分是瀝青(bitumen)，需消耗大量瓦斯把水加熱才能把它與粗砂粒分離。分離出來的瀝青(bitumen)仍太黏稠，無法流動，必需加壓及熱才能改變它的化學性質，使它變成淡黃色的原油、柴油、噴射燃料或其它常見的石油產品，當然也可以用碳氫化合物液体，把它稀釋成漆黑的稀瀝青(dilbit)，經由管線輸送到美國，這條管線就是對生態環境影響極大，遭到北美原住民強力反對的「keystone XL」油管建造計畫中的輸油管，目前暫時被美國總統歐巴馬否決，但美國參議院擬舉行投票恢復建造。
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| keystone XL油管建造計畫 |
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| keystone XL油管建造計畫 |
油砂(Oil sands)中每生產一桶原油所排放的溫室氣体是傳統阿拉伯石油的2倍，所以許多環境生態學家認為加拿大開採油砂提煉後輸送稀瀝青(dilbit)到美國會是全球暖化災難的引爆點。從2007年至今，加拿大石化工業協會(CCPA)承認，開採油砂(Oil sands)產生的二氧化碳排放量已增加了36%。
國際能源總署(IEA)的分析報告是，如果要使全球氣溫上升幅度不超過工業革命前的2℃，油砂(Oil sands)產量不能超過330萬桶／每天，但事實上目前已批准的油砂(Oil sands)產量早已超過500萬桶／每天，所以美國航太署(NASA)氣候學家認為這將是氣候變遷的末日。
這篇文章的勁爆點是，台灣政府每天為了核四跟人民談「氣候變遷」及「碳排放量」，但事實是排碳量大國的美加根本不在乎，那台灣就算遵守規定減排到約定量又如何？100個台灣的努力也抵不上一個加拿大油砂(Oil sands)開採所排放的二氧化碳量時，政府倒底想說服人民的是什麼呢？這些冠冕堂皇的道德假面後面的醜惡交易是什麼？
三、公眾科學(Citizen Science)振翅高飛： 這是一個思維及行為模式改變的洗禮
按照本篇文章的解釋，所謂的公眾科學是，科學研究機構讓一般民眾透過3C消費型電子產品(如智慧型手機、NB及Pad等)和機器設備參與科學研究，搜集資訊上傳到科學研究機構資料庫中，再由科學研究機構審核整理這些業餘人士的觀察資料得出結果的一種科學研究方式。
本扁談到「eBird」的計畫由研究單位提供制式記錄觀察鳥類的新方法(包括APP的開發)，形成類同臉書的社交網絡，讓這些觀察記錄井然有序容易分享更容易作資料分析及繪測分佈圖。
當「eBird」研究單位將所搜集到的資料作成鳥類分佈圖再與美國公有土地地圖相疊一起看時，研究計畫者就可以判斷出那些瀕臨絕種受到威脅的鳥類，在一年中何時會出現在美國公有土地上，讓各個保育機構有確實有用的資料來決定預算使用的優先順序。
而「eBird」計畫得到的資料，如果與雷達影像、天氣資訊加上電腦模型結合在一起時，很快就能為美國任何地區發佈鳥類每週的遷移預報。而這些預報，可讓許多城市的市中心晚上熄燈、關掉風力發電機的葉片馬達，讓成千上萬的鳥順利飛越。
這樣的公眾科學研究計畫，一樣可以用在監測海岸是否發生漏油或其它污染事件，當然也可以用於幫助污染清理工作。擴展下去，那麼生態學、天文學、電腦科學及流行病學都可以應用。
這類的計畫都以社區為基礎，將科學研究轉變為社會全民參預的活動，所有的資訊來自原住民社會、當地獵人、有傳統地方意識及地域觀念的人；而公眾科學的研究人員把這種計畫當作是產生知識科學的另一種方法罷了，他們可以把研究結果遞交給有關政府部門作為可信的數據證據，讓這些公部門作出好的決策來解決爭端。
上述的公眾科學的主要貢獻是讓非專業的人士，可以透過一定的方法參預科學研究，最終讓科學知識或常識得以順利傳播。這樣的一個過程，可以讓科學研究人員增進科學研究方式及讓普羅大眾了解科學研究的核心本質，更重要的是，直接參預科學研究的行動會促使公民意識高漲，讓政府及社會作出改變。
很難懂嗎？ 不！ 但對於父權主義比較重的社會，無論是否施行民主制度，人民都會傾向依賴政府來決定政策走向這種國家，這種公眾科學研究方式研很難進行，因為人們會認為這是國家政府專家該作的事，而非普羅大眾都可以參預。
就拿爭議中的核四來說，我們的原能會或者民間團体願意長期監測核一、核二、核三甚至未來核四的核幅射洩漏狀況嗎? 即使是使用最簡單的核幅射監測儀。 答案是不會! 因為我們的社會習慣由上而下發號司令來處理爭議，而不是大家集合眾力作出類同上述的公眾科學研究來解決爭議。
華人沒有比西方人笨，但華人傾向讓知識精英統治位階上層的人提出解決方案，而不是主動橫向連結由下而上處理問題。 不同的思維就會導致不同的結果，也就是說，如果台灣人不學習西方世界這種公眾科學研究方式來處理與政府部門的爭端的話，雙方的衝突就會愈來愈加劇到流血革命為止。
又是Chaos theory(渾沌理論)的簡單体現，一開始些微的思維差距，最終的結果千差萬別。
四、抗氧化物不抗老化？／累積自由基加速老化？
這二篇應該是老頭子們會喜歡的文章，L喜歡維它命及各種養生法，但D剛好相反，他喜歡冒險、運動及陽光，絕不吃健康或保健食品，說那跟垃圾食物等級。~(^0^)/~ ~(^0^)/~ ~(^0^)/~
先別管老頭子們啦！我們先來談什麼叫「自由基」(Free Radical)？化學定義上，對自由基(游離基)的定義是，一個原子(atom)、分子(molecule)或離子(ion)有未配對的價電子(unpaired valence electrons)或開放的電子殼層( open electron shell)，所以它們被視為是不穩定共價鍵( covalent bonds)。換一個方式講，就是指分子化合物在光與熱等外界條件下影響下，其共價鍵( covalent bonds)發生均裂而形成的具有不成對電子(unpaired valence electrons)的原子或基團(帶電原子團)。
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| 自由基」(Free Radical) |
上述的自由基(Free Radical)很容易與其它物質產生化學反應，甚至本身也容易彼此吸引產生聚合(polymerize)或二聚化(dimerize；兩個分子結合成一個新的物質)反應。
最著名的自由基(Free Radical)例子即為 羥基自由基( hydroxyl radical ；HO•)，它比水分子( H2O)少了一個氫原子，也就是少了一個電子，所以無法與氧(oxygen)形成穩定的共價鍵( covalent bonds)關係。
總論就是，自由基(Free Radical)有帶正電荷、負電荷或不具電荷的，它極易自身或與其它物質發生二聚反應、奪氫反應、氧化反應、及歧化反應(Disproportionation；自身氧化還原反應)等。有機體氧化反應中產生的有害化合物，具有強氧化性，可損害有機體的組織和細胞，進而引起慢性疾病及衰老效應。
看有嗎？如果你國中高中的化學課沒有讀好的話，就算了! 大概瞭解一下就可以了，因為我們下面要談的是「推翻」上述推論的新研究報告。
過去的研究告訴我們，自由基(Free Radical)形成的過程是，人體細胞不斷的吸收分解食物分子，產生高能量電子，此高能電子在粒線體(mitochondrion)中透過電子傳遞鏈將這些能量釋出，製造ATP(三磷酸腺苷；Adenosine triphosphate) 來滋養細胞，維持內部結構與運作。而在這個能量傳遞過程中，如果與氧接觸，就會產生如過氧化物(Peroxide)這一類化學活性極強的自由基。這些自由基會不斷的對細胞中的DNA或細胞膜(Cell Membrane)造成傷害，如果細胞來不及修補，這些傷害就會隨著時間而累積，導致細胞提前老化。
上述最著名的研究案例是，1935年，美國生化學家「Clic McCay」的報告中說，他用大鼠作實驗，發現在不影響正常營養狀況下，減少食物熱量，的確可以延長老鼠的壽命50%以上。同樣的實驗用在果蠅、線蟲等模式動物上，也得到相同結論，間接促成了自由基促進老化的假說，因為吃太多是造成自由基增多的主因。
1945年，自由基理論( the free radical theory of aging)家「Denham Harman」(1914~)說他理解到源自X射線和放射性炸彈的致命性游離輻射(onizing radiation)會引發體內產生自由基(Free Radical)。當時的研究報告指出，吃富含抗氧化物(Antioxidant)的食物，能減弱這種游離輻射的不良影響，暗指自由基是引發幅射副作用的主因。而自由基是正常呼吸和代謝(Metabolism)的副產物，會存留在人體內隨時間而累積，傷害細胞，造成組織及器官老化，所以「Denham Harman」才認為抗氧化劑(Antioxidant)可以阻止自由基引發的老化作用。
1969年，美國杜克大學的研究人員發現人體內會製造抗氧化酵素「超氧化物歧化酶」(Superoxide dismutase；SOD)，它是一種能夠催化超氧化物(Superoxide，含有超氧離子這種自由基的化合物)通過歧化反應(Disproportionation；自身氧化還原反應)轉化為氧氣和過氧化氫的酶。它廣泛存在於各類動物、植物、微生物中，是一種重要的抗氧化劑(Antioxidant)，用來保護暴露於氧氣中的細胞免於受損。
1977年，英國演化生物學家「Thomas Kirkwood」(1951~)提出了「disposable soma theory」來解釋上述自由基(Free Radical)促使細胞老化的原因。他認為每一個物種擁有的資源都有限，為了適應天擇需求，自然會演化出各種不同的生命延續發展策略。對物種生命的延續來說，最重要的二件事如下：
- 在各物種生命期限內，身體內的細胞都要不斷的修補，才能存活。
- 所有的物種都要繁衍後代。
如果資源有限，那麼物種在俢補細胞與繁衍後代之間就會產生資源競逐的狀況。因此不同的物種在不同的環境中都得面臨相同的抉擇-------該把有限的資源投資在身體細胞的修補上？還是及早繁衍後代？
上述的演化理論，就解釋了為何老鼠修補身體損壞細胞的能力不好，壽命只有３年；而大象修補身體細胞的能力很好，可以活到７０～８０歲。而靈長類如猴子跟人與大像一樣，天敵不多，所以演化出良好的身體細胞修復能力，所以限制熱量不會明顯的延長猴子與我們人類的壽命，但會帶來健康的效益，因為大量的自由基(Free Radical)（即過氧化物濃）無疑會損傷器官與組織，導致一些慢性病與癌症發生。
1996年，一項有1萬8000名男女參預的研究中顯示，服用β胡蘿蔔素(beta-Carotene)與視黃醇(Retinol；即維生素A)的受試者比起其它沒有服用的受試者，罹患肺癌的比率多了28%，死亡率也高出17%，特別是老菸槍，而暴露在致癌物質石棉下的吸菸者最為明顯。
2002年，美國科羅拉多大學波爾德分校(University of Colorado at Boulder)的研究人員讓線蟲短暫曝露於高溫或化學物質下以誘發自由基(Free Radical)產生，結果這些線蟲在這種嚴厲環境壓力下的壽命也延長了20%。
2006年，英國倫敦大學健康老化學院研究所助理主任「David Gems」，利用基因遺傳工程改造出無法製造特定抗氧化劑(Antioxidant)酵素以消除自由基的線蟲(Caenorhabditis elegns)以進行老化(aging)生物實驗，目的是想知道持續氧化反應累積過多的自由基(Free Radical)是否使得愈來愈多的脂質、蛋白質、DNA片斷和其它細胞的主要成份受損？最終危害組織、器官及整個身體功能？ 結果令人吃驚，他檢視實驗的結果，這些線蟲體內的自由基含量的確驟升，也在線蟲身上引發破懷性的氧化反應，但這些線蟲並未提早死亡，活的跟正常的線蟲一樣長命。
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| 線蟲(Caenorhabditis elegns) |
2001~2009年，其它科學家在其它不同實驗動物上得到同樣令人困惑的發現，這些被實驗動物上身上的自由基(Free Radical)濃度高低與牠們的壽命無正相關。
2007年，研究人員檢視68個嚴謹的維生素(Vitamin)研究，發現維生素會增加5%早死機率，更進一步分析結果，死亡風險來自β胡蘿蔔素(beta-Carotene)、視黃醇(Retinol；即維生素A)和維生素E(Vitamin E)。
2009年，德國「Friedrich Shiller University」營養學教授「Michael Ristow」和同事發表的研究報告中，比較了有無服用抗氧化劑(Antioxidant)運動人士的生理狀況，發現未服用者比服用者要健康，也比較不會得到第二型糖尿病；同時美國德州大學西南醫學中心的微生物學家「Beth Levine」的研究發現，運動會增強自噬作用(Autophagy)，這是一種經由細胞遭遇壓力(如營養缺乏)所引發的一種細胞反應，對於清除細胞內蛋白質的堆疊、破損的胞器以及外來感染病原體等扮演重要角色。研究顯示，這種自噬作用(Autophagy)也會降低自由基的含量。
2010年，加拿大馬吉爾大學生物學家「Siegfried Hekimi」利用基因遺傳工程製造出能大量產生一種特定超氧化物(Superoxide)自由基的線蟲，想證實氧化壓力會導致老化(aging)的理論。但事實是，這些基因改造過的線蟲平均壽命比正常線蟲長32%；但給這些基因改造過線蟲抗氧化物維生素C後，長壽現象反而消失了。所以「Siegfried Hekimi」推測超氧化物(Superoxide)並非破壞分子，反而是線蟲體內的保護訊號，能啟動表基因遺傳功能，幫助修補細胞損傷。這個基因，依據2010年，加州大學舊金山分校(University of California, San Francisco)研究人員發表的論文應該是「HIF-1」(Hypoxia-inducible factors)基因，這個基因會活化許多參與細胞修補的基因，包括修補突變的DNA。
2012年，「Siegfried Hekimi」又發表了一個有趣實驗，他的研究團隊一口氣將線蟲體內可製造不同「超氧化物歧化酶」(Superoxide dismutase；SOD)的5個「SOD」基因全部用遺傳基因工程破壞掉，結果發現線蟲的壽命沒有因為過氧化物(Peroxide)這一類化學活性極強的自由基增多變濃而減短，但檢視實驗數據結果，這些缺乏「SOD」基因的線蟲體內自由基(Free Radical)濃度很高，它導致的細胞蛋白質受損的程度也很高，但就是不影響其壽命。
上述狀況能得到的最簡單解釋是，細胞有一套回饋(feed back)保險機制，當偵測到過氧化物(Peroxide)自由基濃度超標時，就會自動啟動煞車系統減少的過氧化物(Peroxide)自由基生成或是直接增加其它抗氧化物(Antioxidant)的生成及產量，而實驗結果也證明細胞內真的有這套系統存在。更有趣的發現是單獨破壞清除粒線體內過氧化物(Peroxide) 的「SOD」基因，線蟲壽命非但沒有縮短，反而延長；而以正常線蟲的作實驗，發現高濃度過氧化物(Peroxide)自由基會導致線蟲死亡，但低濃度者反而會延長線蟲的生命。更進一步研究又發現，原來低濃度過氧化物(Peroxide)自由基並非青春泉之類的神奇藥品，它其實是細胞的警告訊號，可以活化細胞的修補及抗氧化系統，對於物種個體壽命的延長大有助益。
我註：
我一直注意一件事，就是一次（1914~1918)二次大戰(1939~1945)前後時期出生的人為何特別長壽？我的親族中活到90歲上佰歲的大有人在，而觀察別人的親族也有相似情形，甚至外國資料也顯示那時期出生的人，只要不夭折都自然無病到90，Why？他們之間有男有女，有貧有富，有生活環境極佳者，也有與垃圾為伍的人，而他們的宗教信仰也不盡相同，甚至子女數、事業成就與聰明才智差距都很大，唯一的交集點就是長壽。
北歐曾作過一個調查，他們發覺父祖輩如果遭遇過饑荒的子孫輩通常較長壽，他們推測的理由為表基因遺傳(Epigenetics)，讓這些遭遇到饑荒人的後裔能有較佳的適應環境能力。表基因遺傳(Epigenetics)並非如DNA這樣架構的生物遺傳密碼，而是比較像開關閘道，視個体情況開關，所以它不會改變生物的遺傳密碼，只是微調個体或者族群的身理狀況。
自由基(Free Radical)如上文所述比較像是一種訊號，讓人体自動開關閘道適應外界壓力。專家都說適當的壓力可以給生物更好的生存能力，所以適當濃度的自由基可以啟動人体細胞修復能力，自然就延長壽命。
綜上二者說法，也許大家跟我一樣就能了解為何一次（1914~1918)二次大戰(1939~1945)前後時期出生的人特別長壽了，因為他們的上一代都經歷饑荒（請看大氣長河篇），而他們本身又活在大戰壓力下，表基因遺傳(Epigenetics)讓他們適應生活環境，而自由基啟動啟動他們本身細胞的修復能力，二者相乘作用，自然長壽。
現代人生於安逸活在溫室中，上述二種長壽作用皆無，要長壽得視醫療技術進展如何而定，是悲哀亦或幸福？
P.S. 老頭子們最近又跟談氣候變異減排的人士槓上了，所以對我寫的「大氣長河漫加州」這篇心得摘要催的很緊。我算了算文字及圖片量，應該是另闢專章討論比較好，所以我準備放在「Part-2」中PO網，但因為我忙於修改「阿茲特克(Aztec)史本部曲(1428~1521)--Aztec文明Part-3」的原稿，所以可能要Delay一段時間。
「大氣長河漫加州」這篇文章我想要談的是歷史文獻上的「大氣長河」，也就是Mapping出公元120~1960之間全球氣候的乾澇狀態，對照科學人談論的「大氣長河」，再加上「洋流」、「大氣噴流」、「全球風帶」及最近20年的二氧化碳排放區來討論氣候是否真正暖化這個議題。
公元575年，位於葉門跟示巴女王很有關係的「marib dam」最後一次決壩，5萬居民大遷移到阿拉伯半島中北部，導致位於今非洲伊索比亞的阿克蘇姆帝國(Kingdom of Aksum；100~940)滅亡，而阿拉伯帝國(632~1258)興起。但也正因為這個大遷徙，讓阿拉伯半島在638~639年發生大饑荒，而這個饑荒到了640~650變成蔓延全印度的災荒，這個災荒因為死人無數，所以爆發瘟疫(痢疾或者霍亂)，結果死了三位歷史名王-----印度戒日王((Harsha Vardhana，死於647)、西藏吐蕃王松贊乾布(死於649或650年初)和中國唐太宗(死於649年7月)，三個人的命運之線被一個叫王玄策出使天竺(即印度)的唐使緊緊相連，但這個人活的很好，直到公元666年仍活著。
想想，氣候的變異導致的災荒，引發的戰爭及瘟疫，最後卻跟世界歷史走向產生極大關連。如果這三位歷史名王沒有死於這場災荒瘟疫，世界史是否會完全改觀呢? 戒日王也許會統一全印度，而唐太宗與松贊乾布終需一戰，誰會是最後的嬴家呢？
不過，最令人最扼腕的是，如果不是 公元575年的大遷徙，基督教一定會全進入阿拉伯半島立足，沒有伊斯蘭教崛起的機會，以後就沒有這二教成為世仇的戰爭持續到現在。氣候變異改變的只是地貌文明嗎？
有趣嗎？這只是 「大氣長河」中的一小部份罷了，喜歡的話，敬請期待！ 2013年2月號NO.132科學人的「誰操縱了藥物研發？」我還在寫，如果你們把全球大藥廠的發展史看完了，就了解誰來操縱藥物研發了，很有意思！
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